» »

Симптомы появление которых характерно для нефропатии беременных. Симптомы и лечение нефропатии беременных

Нефропатия беременных - заболевание с опасными осложнениями, развивающееся в третьем триместре. После рождения ребенка или прерывания беременности негативная симптоматика исчезает.

Диффузное поражение почек на фоне позднего токсикоза провоцирует артериальную гипертензию, ярко-выраженную отечность, ухудшение состояния, проблемы с выведением урины. Знание признаков нефропатии поможет вовремя распознать тяжелое состояние, сохранить беременность, предупредить серьезные последствия для женщины.

Причины возникновения

Заболевание развивается на 20-й неделе и позже. Первичная нефропатия сопровождается отеками лица и тела, высокими цифрами верхнего и нижнего артериального давления, задержкой вывода мочи.

Провоцирующие факторы:

  • сахарный диабет;
  • хронический и ;
  • артериальная гипертензия;
  • анемия.

Диффузное поражение возникает у женщин не только при наличии хронических патологий мочевыводящих путей, но и при здоровых почках. Существует несколько теорий, объясняющих поздний токсикоз. Наиболее вероятно негативное влияние вредных продуктов распада на плаценту и ишемизированную матку. Многие врачи считают причиной диффузного поражения почек в третьем триместре проблемы с гормональным гомеостазом.

Возможные осложнения при НБ

Кроме ухудшения состояния, отеков, нарушения диуреза, интоксикации, повышен риск других проявлений:

  • задержка развития и пороки разных органов у плода;
  • отслойка плаценты;
  • кислородное голодание или удушение плода;
  • самопроизвольный аборт;
  • осложненные либо преждевременные роды.

Среди проблем перинатальной детской смертности и летального исхода у будущих мам нефропатия беременных (НБ) занимает достаточно высокую долю от всех случаев - от 2 до 15%. При вторичном токсикозе, проявляющемся у женщин с хроническими патологиями почек, сердечной и аортальной недостаточностью, гипертонии, течение заболевания еще опаснее. Осложнения при двойной нагрузке возникают чаще, чем при здоровых органах мочевыделительной системы.

Нефропатия беременных код по МКБ - 10 - O14.0.

Первые признаки и симптомы

Основные признаки диффузного поражения почечной ткани при токсикозе на поздних сроках:

  • высокое давление;
  • отечность;
  • протеинурия (появление ).

В большинстве случаев присутствуют все перечисленные признаки, реже отмечено сочетание двух симптомов. Очень редко женщину беспокоит только повышенное давление, другие проявления выражены слабо: артериальная гипертензия чаще всего сочетается с избыточным накоплением жидкости в тканях, возникает припухлость век, ног, лица.

Этапы развития НБ:

  • первый признак проблем с почками - водянка беременных. Симптомы: ярко-выраженная отечность при отсутствии белка в выведенной жидкости и хороших показателях артериального давления. В ослабленном организме позже развивается нефропатия;
  • у беременной поднимается вначале верхнее, затем нижнее давление. На фоне стойкой артериальной гипертензии через 20-40 дней нарастает отечность. Постепенно ухудшаются анализы: появляется белок в моче;
  • при легкой степени нефропатии давление постоянно держится в пределах 150/90 мм рт. ст., при развитии тяжелой стадии показатели находятся на уровне 170/100 мм рт. ст. Проблемы с выведением урины ускоряют нарастание отечности, распространение опасного признака по всему телу;
  • при третьей стадии нефропатии диурез снижается до 40 мл на протяжении часа и более низких показателей, нарастают признаки интоксикации из-за развития бактерий в застоявшейся урине.

Женщина ощущает неприятные симптомы:

  • болезненность в зоне поясницы;
  • появляется одышка;
  • бессонница;
  • снижение зрения;
  • вздутие живота;
  • диспептические явления;
  • вялость;
  • мучает жажда;
  • поражение печени с развитием болевого синдрома;
  • развивается ишемическая миокардия при проблемах с миокардом.

Важно! Длительное течение нефропатии на позднем сроке, отсутствии адекватной терапии провоцирует более тяжелые формы заболевания - преэклампсию, эклампсию.

Диагностика

При появлении перечисленных симптомов женщина должна срочно обратиться к гинекологу, наблюдающему за течением беременности. Врач направляет пациентку к нефрологу и кардиологу. Важно предупредить осложнения, опасные для здоровья и развития будущего ребенка, оградить мать от тяжелых последствий нефропатии.

При диагностике специалисты исключают синдром Конна с периодическим развитием гипертензии. Обязательный анализ - забор венозной крови для уточнения уровня калия и катехоламинов. Если исследование показывает отклонение, то дополнительно назначают компьютерную томографию и эхографию надпочечников.

Диагностика нефропатии достаточно сложна: требуется проанализировать динамику повышения давления, выявить наличие мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Обязателен контроль уровня тромбоцитов, выявление поражений клеток печени, признаков гемолитической анемии.

Основные признаки, дифференцирующие нефропатию с хронической артериальной гипертензией:

  • ярко-выраженные проблемы с плацентарно-маточным кровообращением;
  • появление гиперурикемии;
  • отставание в развитии и росте будущего ребенка;
  • гипертрофия левого желудочка не выявлена.

Поддерживающую терапию проводят, пока не наступит прогресс в состоянии женщины либо не подойдет срок для рождения жизнеспособного ребенка. Медики контролируют процесс лечения, стараются оттянуть время будущих родов, чтобы снизить риск осложнений, которые часто появляются у недоношенных детей. В критических случаях, угрожающих жизни матери, прогрессировании нефропатии, развитии тяжелых осложнений проводят срочные роды. Этот метод - единственная возможность предупредить опасные последствия. Важно сохранить жизнь и здоровье женщины при третьей степени нефропатии, на фоне которой нарушается работа почек, резко уменьшается суточный диурез, инъекции гипотензивных составов не дают заметного эффекта (верхнее давление не падает ниже 170 мм рт. ст.).

С диффузным поражение почек (нефропатией беременных или поздним токсикозом) нередко сталкиваются женщины даже со здоровыми почками. Если будущая мама состоит на учете у кардиолога, нефролога, страдает от хронических патологий мочевыводящих путей, сердца, сосудов, то риск опасных осложнений увеличивается в несколько раз. При появлении признаков НБ нельзя медлить с началом терапии: возможны тяжелые осложнения, провоцирующие пороки развития плода, несущие угрозу жизни матери. Беременные должны помнить об опасности самолечения при нефропатии, беречь свою жизнь и здоровье плода.

В следующем ролике содержится полезная информация о классификации нефропатии беременных по степени тяжести:

Нефропатия чаще всего развивается на фоне своевременно не распознанной или недостаточно правильно леченной водянки беременных . Реже симптомы нефропатии возникают без предшествовавшей стадии позднего токсикоза - водянки беременных.Для нефропатии беременных характерна триада симптомов: отеки, повышение артериального давления (гипертония) и наличие белка в моче (протеинурия). Однако при нефропатии нередко выражены не три, а два из указанных выше симптомов: гипертония и отеки, гипертония и протеинурия, отеки и протеинурия. Отеки могут быть резко выраженными или незначительными и даже скрытыми; в некоторых случаях этот симптом клиническими методами исследования не выявляется.Повышение артериального давления - наиболее постоянный симптом нефропатии. Гипертония служит клиническим проявлением основного патогенетического фактора позднего токсикоза - нарушения нервной регуляции сосудистой системы. Артериальное давление при нефропатии повышается в различной степени. При тяжелом течении заболевания максимальное (систолическое) давление достигает 180-200 мм рт. ст. и выше; иногда оно не превышает 135-140 мм рт. ст.У больных нефропатией, страдавших до беременности сосудистой гипотонией, повышение артериального давления иногда проявляется в том, что оно достигает нормального уровня. В таких случаях симптомом нефропатии является повышение артериального давления на 20- 30 мм рт. ст. по сравнению с исходным. При нефропатии беременных повышается и диастолическое (минимальное) давление, что связано с возрастанием тонуса артериол и периферического сопротивления.Присущие нефропатии нарушения нервной регуляции функций сосудистой системы проявляются не только в повышении артериального давления; нередко наблюдается неравномерное повышение (асимметрия) артериального давления в сосудах правой и левой половин тела, изменение прессорно-депрессорных реакций в ответ на термические и другие раздражители, лабильность или торпидность реакций или их извращение. Для нефропатии характерен спазм артериальных и расширение венозных отделов капилляров, спастическое состояние артериол, замедление тока крови в капиллярной системе, повышение проницаемости стенок мельчайших сосудов и повышенный выход из крови в ткани солей, воды и мелкодисперсных сывороточных белков (альбумины). Нарушение кровообращения в системе капилляров отчетливо выявляется при капилляроскопии, а также при офтальмоскопии. При выраженных формах нефропатии офтальмоскопически нередко обнаруживается сужение артерий и расширение вен глазного дна, а иногда и отек сетчатки. При нефропатии (особенно при тяжелом и затяжном течении) нередко снижается количество циркулирующей крови (гиповолемия).Протеинурия относится к наиболее характерным признакам нефропатии беременных. Обычно вначале в моче появляются следы белка; по мере развития токсикоза протеинурия возрастает. Наличие следов белка должно насторожить врача; увеличение его до 1 г/л и более дает основание считать это явление признаком нефропатии. Протеинурия при нефропатии может достигнуть высоких цифр, но в большинстве случаев не превышает 5-8 г/л. Причиной возникновения протеинурии является повышение проницаемости сосудов почечных клубочков; повышение проницаемости клубочкового фильтра почек является выражением общих изменений, присущих сосудистой системе. При длительном спазме сосудов почек происходит изменение их трофики, протеинурия возрастает, появляются гиалиновые цилиндры. При тяжелом течении нефропатии и дальнейшем ухудшении функции почек в моче появляются зернистые и даже восковидные цилиндры. Нередко снижается диурез.Характерные для нефропатии сосудистые нарушения влекут за собой ухудшение доставки кислорода к тканям; выраженным формам нефропатии обычно сопутствует гипоксия. В связи с ней ухудшаются окислительные процессы, возникают изменения не только в водно-солевом, но и в белковом и жировом обмене. В организме увеличивается количество недоокисленных продуктов, уменьшается резервная щелочность крови, возникает склонность к ацидозу. Изменения в обмене веществ выражаются также в уменьшении общего количества белков в сыворотке крови, изменении соотношения белковых фракций в сторону увеличения глобулинов, в склонности к гиповитаминозу. При тяжелом и длительном течении нефропатии,не только возникают изменения в нервной, сосудистой и выделительной (почки) системах, но также изменяются функции печени (белковообразовательная, антитоксическая, углеводная и др.), кроветворных органов (анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения) и некоторых желез внутренней секреции. В частности, нередко возникают дистрофические изменения и кровоизлияния в плаценте.Различают три степени тяжести нефропатии. Первая степень тяжести характеризуется небольшими отеками, умеренной гипертонией (артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст. при исходном нормальном уровне) и наличием белка в моче до 1 г/л. Вторая степень тяжести: выраженные отеки, артериальное давление повышается до 40% к начальному уровню (выше 150/90 до 170/100 мм рт. ст. при исходном уровне 120/70 мм рт. ст.), белок в моче до 2-3 г/л. Третья степень тяжести: резко выраженные отеки, повышение артериального давления более чем на 40% к исходным данным (максимальное выше 170-180 мм рт. ст.), выраженная протеинурия (белка выше 3 г/л), цилиндрурия и олигурия.Такое деление нефропатии признается не всеми, потому что нет строгой сопряженности в возрастании тяжести указанных симптомов (отеки, протеинурия, гипертония). Многие акушеры различают легкую (I степень) и тяжелую (II-III степень) формы нефропатии беременных.Нефропатия беременных нередко возникает на фоне предшествовавших заболеваний (гипертоническая болезнь, нефрит и др.) и чаще наблюдается у первобеременных. Нефропатия обычно возникает в последние месяцы беременности, имеет затяжное течение и нередко продолжается до родов (проявления ее то ослабевают, то усиливаются). После родов наступает полное выздоровление. Однако после тяжелой и длительно протекающей нефропатии нередко остаются последствия в виде стойкой гипертонии. Нефропатия представляет опасность в отношении перехода в преэклампсию и эклампсию. Это относится прежде всего к тяжелым и затяжным формам нефропатии, а также к начавшейся задолго до конца беременности. Чем раньше начинается нефропатия и чем тяжелее ее течение, тем хуже прогноз для матери (переход в преэклампсию и эклампсию) и плода.При этих особенностях течения нефропатии может возникнуть отставание развития плода: в таких случаях у новорожденных выявляются признаки гипотрофии и функциональной незрелости. При тяжелом и затяжном течении нефропатии иногда происходит преждевременное прерывание беременности: в некоторых случаях плод погибает до наступления родов. Неблагоприятные исходы для плода чаще наблюдаются при нефропатии, возникшей на фоне гипертонической болезни, нефрита и других заболеваний.Течение родов у больных нефропатией может быть обычным, но нередко возникают осложнения: асфиксия плода, аномалии родовых сил, кровотечения и др.; во время родов увеличивается угроза перехода нефропатии в следующую стадию токсикоза (преэклампсия, эклампсия).Диагностика. Распознавание нефропатии не представляет затруднений: ее проявления устанавливаются в результате применения общепринятых методов исследования (осмотр, взвешивание, измерение артериального давления, исследования мочи, крови и т.д.). Нередко возникает необходимость дифференциальной диагностики между нефропатией и нефритом. Для последнего характерны соответствующие анамнестические данные, содержание в моче не только цилиндров, но также лейкоцитов и эритроцитов, гипертрофия левого желудочка, повышение остаточного азота в крови и др.Лечение. Проводится в стационаре; госпитализация необходима даже при легких скрытых формах заболевания. Больной назначают постельный режим, создают условия эмоционального и физического покоя. Назначают гипохлоридную и преимущественно молочно-растительную диету; количество соли ограничивают до 2-3 г, жидкости - до 600- 700 мл в сутки; количество жиров сокращают до 60-70 г в день (сливочное и растительное масло). Больная должна получать полноценные белки (отварное мясо, рыба, творог, кефир) из расчета 2 г на 1 кг массы тела беременной, а также углеводы (до 500 г в сутки). Пиша должна содержать витамины (свежее фрукты, овощи, соки); при их недостатке необходимо вводить препараты витаминов. При выраженной гипопротеинемии можно вливать внутривенно раствор сухой плазмы.С целью выведения из организма продуктов нарушенного обмена назначают разгрузочные дни (творог или яблоки). Для улучшения белкового обмена рекомендуют метионин по 1 г 2-3 раза в день, а также парентеральное введение белковых перпаратов.Имеет большое значение применение седативных средств (настой пустырника, препараты валерианы, триоксазин и др.), а также снотворных, если применение успокаивающих средств недостаточно для урегулирования сна.Снижению артериального давления рефлекторным путем может способствовать тепловое раздражение кожи (грелки) поясницы в области почек.При наличии выраженных отеков применяют хлорид аммония, дихлотиазид, диакарб. К основным задачам лечения при нефропатии относится устранение нарушений деятельности сосудистой системы.Применяют различные средства, снижающие повышенное артериальное давление и способствующие устранению гипоксии и расстройств обмена, связанных с нарушениями со стороны сосудистой системы.В течение первых суток рекомендуют сульфат магния (по 20 мл 25% раствора 4 раза в сутки внутримышечно); на 2-й и последующие дни дозу препарата уменьшают в зависимости от степени снижения артериального давления и состояния больной. Сульфат магния оказывает гипотензивное действие, способствует повышению диуреза, понижает возбудимость нервной системы.Сульфат магния можно вводить путем электрофореза, а также применять с аминазином (противопоказан при заболеваниях печени, почек, кроветворных органов и др.); при этом суточную дозу обоих препаратов уменьшают вдвое.Инъекции сульфата магния (15-20 мм 25% раствора 2 раза в день) чередуют с введением аминазина (1 мл 2,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день или внутрь по 25 мг 1-2 раза в день). Аминазин можно применять в сочетании с резерпином (по 0,1-0,25 мг внутрь 2-3 раза в день в течение 1-2 нед), димедролом или пипольфеном. Применение аминазина может вызвать значительное падение артериального давления, поэтому необходимо внимательное наблюдение за больной. Можно рекомендовать и другие препараты, способствующие снижению артериального давления (эуфиллин внутрь по 0,1 г 2-3 раза в день, дибазол в сочетании с глюкозой и др.), а также бромид натрия (внутрь или внутривенно 5 мл 10% раствора 1 раз в день в течение 7-10 дней). Применяются рутин с аскорбиновой кислотой (0,2 г) и глюконат кальция (0,5 г) 2-3 раза в день. Внутривенно вводят глюкозу (20-40 мл 40% раствора). Лечение при нефропатии длительное, поэтому приходится заменять одно средство другим, изменять дозы, назначать средства в разных сочетаниях. При безуспешности применения указанных средств и высоком артериальном давлении проводят гирудотерацию (6 пиявок на область сосцевидных отростков). При тяжелой нефропатии и отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии раньше применяли кровопускание (250-300 мл). В настоящее время кровопускание не применяется, так как трудно предвидеть величину кровопотери в родах, возможно возникновение коллаптоидного состояния в ответ на кровопотерю.При безуспешном лечении тяжелых форм нефропатии в некоторых случаях приходится производить досрочное родоразрешение. Во время родов лечение нефропатии продолжают (сульфат магния, аминазин и др.), проводят тщательное обезболивание, при тяжелом течении нефропатии роды заканчивают наложением акушерских щипцов.При высоком артериальном давлении и угрозе возникновения преэклампсии и эклампсии в некоторых учреждениях применяют виадрил в сочетании с дроперидолом, метод управляемой относительной гипотонии ганглиолитическими средствами. С этой целью вводят внутривенно капельным способом арфонад, пентамин и другие препараты (арфонад - в 0,1% растворе, пентамин - в 0,5% растворе 50-70 капель в минуту) и снижают артериальное давление до 140/100-120/80 мм рт. ст. После этого введение раствора замедляют и регулируют так, чтобы удержать артериальное давление на намеченном уровне. Управляемая гипотония показана преимущественно во втором и третьем периодах родов.

Вконтакте

Одноклассники

В международной классификации болезней 10 пересмотра преэклампсия средней тяжести называется нефропатией беременных. В Российском обществе акушер-гинекологов эта патология имеет название гестоз. Симптомы нефропатии беременных развиваются после 20 недели гестации. В основе патологии лежит распространенный спазм микрососудов и нарушение кровоснабжения внутренних органов, что влечет за собой их недостаточность.

Увеличение количества больных сахарным диабетом, гипертензией и женщин с избыточным весом приводит к росту частоты гестоза в период вынашивания ребенка. Он является основным этиологическим фактором заболеваемости новорожденных и занимает 3 место среди причин материнской смертности.

В развитии нефропатии играют роль 2 фактора:

  1. Плацентарный. Если в момент формирования плаценты происходит ее неполное прорастание в спиральные артерии матки, то развивается ее недостаточное кровоснабжение и ишемия. Чтобы компенсировать это состояние выделяются сосудисто-активные вещества (медиаторы воспаления, интерлейкины, фактор некроза опухоли). Но постепенно они повреждают сосуды и переходят в кровь матери. Это приводит к развитию дисфункции сосудов в других органах.
  2. Материнский фактор – это заболевания, которые были у женщины до беременности и усугубляют поражение микрососудов. К ним относятся сахарный диабет, артериальная гипертензия, патологии почек, нарушения обмена жиров.

У некоторых женщин можно прогнозировать формирование нефропатии. Увеличивают риск следующие состояния:

  • хронические стрессы приводят к частому выбросу веществ, влияющих на тонус сосудов, при этом нарушаются адаптационные способности организма;
  • беременность при имеющихся болезнях сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринных патологий (в том числе гипертиреоза), холецистита, гепатита, вегето-сосудистой дистонии и ожирения;
  • наследственная предрасположенность, гестозы по материнской линии;
  • при болезнях иммунной системы, повышенной аллергизации;
  • возраст беременной до 17 лет;
  • у женщин, которые перенесли нефропатию во время предыдущего вынашивания ребенка;
  • хронические инфекции;
  • курение;
  • недостаточное питание.

Большое влияние на формирование патологии оказывает дефицит витаминов, малоподвижный образ жизни беременной.

Механизм формирования патологии

Патогенез нефропатии основан на выделении плацентой вазоактивных веществ, что приводит к генерализованному спазму сосудов. В почках снижается кровоток и клубочковая фильтрация. При этом повышается сывороточный креатинин. Натрий задерживается почками, при этом не позволяет уходить воде. Проницаемость для белка увеличивается, он выделяется с мочой.

Почка ощущает ишемию и для устранения проблемы выделяет вещества, которые еще больше усиливают спазм сосудов. Количество альдостерона снижается, но увеличивается проницаемость сосудов, что ведет к выходу жидкости в ткани и формированию отеков. Объем циркулирующей жидкости уменьшается.

Постепенно нарушаются все функции почек: гормональная, выделительная, фильтрационная, резорбционная и регуляторная, количество белка в моче нарастает.

Классификация

На основе клинических проявлений строится классификация нефропатии. Она характеризуется отеками различной степени выраженности. Водянка беременных может быть скрытой и видимой.

Явные отеки делятся на 4 степени:

  1. Отеки ног.
  2. Нижние конечности + живот.
  3. Присоединение отеков лица.
  4. Анасарка, тотальная отечность.

Степень тяжести непосредственно нефропатии оценивается по шкале Савельевой. Каждому патологическому состоянию присваивается свое количество баллов, их сумма является показателем тяжести. Нефропатия беременных 1 степени – до 7 баллов, средняя тяжесть – 8-11 баллов, тяжелая нефропатия – 12 и более.

Сопутствующими заболеваниями считаются те, которые ухудшают состояние и увеличивают риск развития патологии.

Проявления нефропатии

Основными клиническими признаками, которые отличают нефропатию беременных от легкой степени гестоза, является классическая триада:

  1. Отеки.
  2. Протеинурия.
  3. Артериальная гипертензия.

Симптомы не появляются сразу все вместе, обычно наблюдается постепенное присоединение признаков нефропатии. Часто первыми появляются отеки. Иногда это скрытая форма водянки, которую можно заподозрить по патологической прибавке массы тела. В неделю вес увеличивается на 600 г и больше. Систолическое давление поднимается на 20-30 мм рт. ст. от исходного, а диастолическое на 15 мм рт. ст. Через некоторое время к первым симптомам присоединяется протеинурия. Иногда не наблюдается классическая триада признаков, у беременной появляются один или два из них.

При нормальном прогрессировании беременности артериальное давление практически не изменяется. У женщин с гестозом значительное повышение давления может привести к перегрузке левого желудочка сердца и развитию отека легких.

Симптомы сопровождающие нефропатию у беременных

Если нефропатия развивается на фоне имевшейся ранее гипертензии, то ее течение более агрессивное и быстро достигает 3 степени. Изолированный подъем только диастолического давления при невысоком систолическом считается неблагоприятным явлением, которое заслуживает особого внимания.

Повышенное давление приводит к характерным изменениям глазного дна. При этом наблюдаются следующие признаки:

  • отек соска зрительного нерва;
  • спазм артериол;
  • следы кровоизлияний.

Иногда при резко выраженных патологических состояниях глазного дна может быть принято решение о досрочном родоразрешении. Но если давление приходит в норму, то патологические изменения исчезают. Сохранение признаков патологии глаз сохраняются при имеющихся хроническом пиелонефрите или гипертензии.

Белок в моче может сочетаться со следами эритроцитов (микрогематурией) или цилиндрурией. Если гематурия значительно выражена, то нефропатия сочетается с гломерулонефритом.

Нефропатия беременных легкой степени может утяжелять свое течение, при этом появляются дополнительные симптомы:

  • головная боль;
  • сонливость или состояние возбуждения;
  • диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты;
  • расстройство поведения, раздражительность, плаксивость, частая смена настроения;
  • нарушение зрения, слуха, речи;
  • чувство жара.

Появление осиплости голоса, затруднения носового дыхания, покашливания говорит о распространенных отеках и является неблагоприятным признаком. Кожный зуд, появление высыпаний боли в правом подреберье – свидетельства поражения печени.

О том, что состояние 2 степени тяжести прогрессирует и рискует перейти в эклампсию, говорят такие симптомы:

  • нарушение сознание различной степени выраженности, крайним состоянием является кома;
  • отслоение сетчатки и резкое падение зрения;
  • острая почечная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность и признаки отека легких;
  • острая печеночная недостаточность и HELLP-синдром;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • кровоизлияние в мозг;
  • судороги.

Нефропатия после родов, если она не протекает на фоне имеющихся ранее гипертензии и болезней почек, обычно проходит и не приводит к сохранению тяжелых симптомов. В противном случае заболевание может усугубить свое течение.

Осложнения на фоне нефропатии

Патологические состояния, которые возникают в течение беременности, сказываются на состоянии плода. Осложнения могут быть следующими:

  • внутриутробная задержка развития плода в сочетании с фето-плацентарной недостаточностью;
  • асфиксия и гипоксия плода, которые могут завершиться антенатальной потерей ребенка;
  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
  • преждевременное родоразрешение или самопроизвольное прерывание гестации в сроке до 22 недель.

Последствия нефропатии беременных проявляются в нарушениях родовой деятельности. Артериальное давление может начать повышаться в родах, что приводит к аномалиям родовой деятельности. Во время родов и послеродовом периоде увеличивается риск развития кровотечения.

Методы диагностики болезни

При каждом посещении гинеколога беременной женщине назначают анализ мочи, измеряют артериальное давление и проявляют наличие отеков на голенях. Обязательным является взвешивание. Эти простые приемы позволяют заметить патологические симптомы еще на ранней стадии и провести соответствующее лечение.

Результаты всех измерений заносятся в карту беременной. Это позволяет динамически наблюдать за течением беременности.

При появлении первых симптомов нефропатии, проводят дополнительное обследование, чтобы выявить степень патологических изменений:

  • коагулограмма;
  • УЗИ почек, печени;
  • биохимический анализ крови;
  • измерение суточного диуреза;
  • кардиотокография плода после 27 недели гестации;
  • УЗИ плода и определение маточно-плацентарного кровотока;

Во многих случаях назначается осмотр окулиста, который оценивает состояние глазного дна. По показаниям проводится консультация нефролога, эндокринолога, кардиолога. Могут использоваться другие методы диагностики, которые зависят от конкретного случая.

Способы лечения

Лечение нефропатии беременных определяется степенью тяжести. При 1-2 степени нужна госпитализация в отделение патологии беременности. При тяжелой нефропатии проводится лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии.

В условиях роддома создается лечебно-охранительный режим, который позволяет уменьшить нагрузку на нервную систему. Обязательно соблюдение постельного режима и общее снижение физических нагрузок. Женщине необходим полноценный сон и отдых.

Диета должна быть сбалансированной. Обязательно ограничивается суточное потребление соли до 3 г, количество жидкости уменьшают до 1,3-1,5 литра. При этом учитываются все напитки, супы, сочные фрукты.

Медикаментозное лечение включает в себя препараты, направленные на снижение артериального давления. Для этого проводят внутривенные капельные вливания раствора магния сульфата. Он обладает гипотензивным действием, уменьшает тонус матки, улучшает плацентарный кровоток.

Для уменьшения спазма сосудов назначают спазмолитики: Дротаверин, Папаверин, Платифиллин. Уменьшить отеки помогают диуретики, которые вводят после капельницы, например, Фуросемид, Гидрохлортиазид.

Под контролем коагулограммы для улучшения реологических свойств крови назначают дезагреганты и антикоагулянты. Это могут быть Аспирин в малых дозах, Дипиридамол, Пентоксифиллин. Длительность их использования определяется индивидуально.

Коррекция метаболических и электролитных нарушений, восстановление органного кровотока, количества белка проводится за счет инфузионной терапии. Вливание плазмы крови позволяет поддерживать в достаточном количестве факторы свертывания крови, что служит профилактикой кровотечения. Коррекция электролитного состава происходит за счет растворов Полиглюкина, Реополиглюкина, Рингера, декстрозы, солевые растворы.

Лечение нефропатии беременных травами является поддерживающим и отвлекающим методом. Народные методы не способны воздействовать на патологические изменения в сосудах. При использовании только траволечения увеличивается риск перехода болезни в тяжелое состояние.

Выбор срока родоразрешения зависит от эффективности проводимого лечения. При нефропатии легкой степени в течение 2 недель проводится лечение. Если оно не оказывает выраженного воздействия, то показано прерывание беременности.

Лечение нефропатии средней тяжести проводят 5-6 суток. Тяжелая нефропатия подлежит экстренной терапии в отделении реанимации. Если эффекта от лечения нет в течение 3-12 часов, то показано экстренное родоразрешение. Для этого выполняют кесарево сечение, при котором используют эндотрахеальный наркоз.

Профилактика гестоза и его осложнений

Чтобы симптомы нефропатии не стали неожиданностью, необходима своевременная профилактика. Ее нужно начинать до зачатия с обследования и устранения патологии сердечно-сосудистой системы, лечении хронических болезней почек, сахарного диабета. Необходимо добиться стойкой ремиссии этих патологий. Женщинам с избыточным весом рекомендуется диета для его снижения.

Во время беременности женщина должна достаточно времени отдыхать, ложиться спать не слишком поздно. Но при этом нужно не забывать о двигательной активности. Можно самостоятельно или в школах для беременных выполнять некоторые гимнастические упражнения.

Питание на период вынашивания ребенка должно быть сбалансированным по основным нутриентам. Дополнительно принимают комплексы мультивитаминов. Обязательно ограничение поваренной соли. Блюда рекомендуется готовить без соли, а досаливать непосредственно в своей тарелке.

Женщинам из групп риска по формированию нефропатии в критические сроки назначают препараты, улучшающие плацентарный кровоток, уменьшающие тонус. Это Курантил, Магне В6.

Беременным необходимо соблюдать все предписания врача. Если проводимая терапия дает эффект, то беременность пролонгируют до срока зрелости плода. После перенесенной тяжелой нефропатии женщина должна наблюдаться в течение года у терапевта. Это необходимо чтобы своевременно лечить последствия патологии в виде стойкого повышения давления, поражения почек, изменения глазного дна. При соблюдении предписаний врача и правильном лечении прогноз при нефропатии благоприятный.

Нефропатия беременных – заболевание с опасными осложнениями, развивающееся в третьем триместре. После рождения ребенка или прерывания беременности негативная симптоматика исчезает.

Диффузное поражение почек на фоне позднего токсикоза провоцирует артериальную гипертензию, ярко-выраженную отечность, ухудшение состояния, проблемы с выведением урины. Знание признаков нефропатии поможет вовремя распознать тяжелое состояние, сохранить беременность, предупредить серьезные последствия для женщины.

Причины возникновения

Заболевание развивается на 20-й неделе и позже. Первичная нефропатия сопровождается отеками лица и тела, высокими цифрами верхнего и нижнего артериального давления, задержкой вывода мочи.

Провоцирующие факторы:

Диффузное поражение возникает у женщин не только при наличии хронических патологий мочевыводящих путей, но и при здоровых почках. Существует несколько теорий, объясняющих поздний токсикоз. Наиболее вероятно негативное влияние вредных продуктов распада на плаценту и ишемизированную матку. Многие врачи считают причиной диффузного поражения почек в третьем триместре проблемы с гормональным гомеостазом.

Посмотрите обзор недорогих, но эффективных таблеток от цистита у женщин и мужчин.

Действенные варианты терапии острого паранефрита почек собраны в этой статье.

Возможные осложнения при НБ

Кроме ухудшения состояния, отеков, нарушения диуреза, интоксикации, повышен риск других проявлений:

  • задержка развития и пороки разных органов у плода;
  • отслойка плаценты;
  • кислородное голодание или удушение плода;
  • самопроизвольный аборт;
  • осложненные либо преждевременные роды.

Среди проблем перинатальной детской смертности и летального исхода у будущих мам нефропатия беременных (НБ) занимает достаточно высокую долю от всех случаев – от 2 до 15%. При вторичном токсикозе, проявляющемся у женщин с хроническими патологиями почек, сердечной и аортальной недостаточностью, гипертонии, течение заболевания еще опаснее. Осложнения при двойной нагрузке возникают чаще, чем при здоровых органах мочевыделительной системы.

Нефропатия беременных код по МКБ – 10 – O14.0.

Первые признаки и симптомы

Основные признаки диффузного поражения почечной ткани при токсикозе на поздних сроках:

В большинстве случаев присутствуют все перечисленные признаки, реже отмечено сочетание двух симптомов. Очень редко женщину беспокоит только повышенное давление, другие проявления выражены слабо: артериальная гипертензия чаще всего сочетается с избыточным накоплением жидкости в тканях, возникает припухлость век, ног, лица.

Этапы развития НБ:

  • первый признак проблем с почками – водянка беременных. Симптомы: ярко-выраженная отечность при отсутствии белка в выведенной жидкости и хороших показателях артериального давления. В ослабленном организме позже развивается нефропатия;
  • у беременной поднимается вначале верхнее, затем нижнее давление. На фоне стойкой артериальной гипертензии через 20–40 дней нарастает отечность. Постепенно ухудшаются анализы: появляется белок в моче;
  • при легкой степени нефропатии давление постоянно держится в пределах 150/90 мм рт. ст., при развитии тяжелой стадии показатели находятся на уровне 170/100 мм рт. ст. Проблемы с выведением урины ускоряют нарастание отечности, распространение опасного признака по всему телу;
  • при третьей стадии нефропатии диурез снижается до 40 мл на протяжении часа и более низких показателей, нарастают признаки интоксикации из-за развития бактерий в застоявшейся урине.

Женщина ощущает неприятные симптомы:

  • болезненность в зоне поясницы;
  • появляется одышка;
  • бессонница;
  • снижение зрения;
  • вздутие живота;
  • диспептические явления;
  • вялость;
  • мучает жажда;
  • поражение печени с развитием болевого синдрома;
  • развивается ишемическая миокардия при проблемах с миокардом.

Диагностика

При появлении перечисленных симптомов женщина должна срочно обратиться к гинекологу, наблюдающему за течением беременности. Врач направляет пациентку к нефрологу и кардиологу. Важно предупредить осложнения, опасные для здоровья и развития будущего ребенка, оградить мать от тяжелых последствий нефропатии.

При диагностике специалисты исключают синдром Конна с периодическим развитием гипертензии. Обязательный анализ – забор венозной крови для уточнения уровня калия и катехоламинов. Если исследование показывает отклонение, то дополнительно назначают компьютерную томографию и эхографию надпочечников.

Диагностика нефропатии достаточно сложна: требуется проанализировать динамику повышения давления, выявить наличие мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Обязателен контроль уровня тромбоцитов, выявление поражений клеток печени, признаков гемолитической анемии.

Основные признаки, дифференцирующие нефропатию с хронической артериальной гипертензией:

  • ярко-выраженные проблемы с плацентарно-маточным кровообращением;
  • появление гиперурикемии;
  • отставание в развитии и росте будущего ребенка;
  • гипертрофия левого желудочка не выявлена.

Что такое агенезия правой почки и как лечить патологию? У нас есть ответ!

О норме и о причинах отклонения показателей ацетона в моче у взрослых узнайте из этой статьи.

Перейдите по адресу http://vseopochkah.com/bolezni/simptomy/pochechnaja-kolika-u-muzhchin.html и прочтите о правилах питания и соблюдения диеты при почечных коликах у мужчин.

Общие правила и особенности терапии

При подтверждении НБ требуется срочная госпитализация. В условиях стационара медики регулярно контролируют давление, уровень диуреза, работу почек и уровень электролитов у беременной. Обязателен постельный режим, прием медикаментов, стабилизирующих систолическое и диастолическое давление. Комплекс препаратов подбирает врач с учетом тяжести симптоматики, степени поражения тканей и показателей АД.

Для профилактики появления судорог, скачков давления назначают сульфат магния для внутривенного или внутримышечного введения. Препарат более безопасен, чем транквилизаторы и нейролептики. Частоту применения, разовую и суточную норму определяет нефролог в зависимости от степени НБ.

Специалисты запрещают беременным заниматься самолечением, принимать сильнодействующие гипотензивные лекарства: резкое понижение АД провоцирует проблемы с кровотоком, приводит к нарушению снабжения плода кислородом. Оптимальный вариант – сочетание минимальных доз бета-блокаторов с Гидралазином или Допегитом. Низкая эффективность препаратов при тяжелой форме гипертензии требует осторожного применения Обзидана либо Диазоксида.

Важно знать, что при беременности запрещены некоторые гипотензивные составы: Каптоприл, Резерпин, Нитропруссид натрия, Октадин, ганглиоблокаторы. Нарушение правил провоцирует отрицательное влияние на плод.

Нельзя бесконтрольно принимать диуретики: возможно развитие эклампсии и острой почечной недостаточности. При неконтролируемых скачках артериального давления, развитии отека мозга и легких показан препарат Фуросемид.

Поддерживающую терапию проводят, пока не наступит прогресс в состоянии женщины либо не подойдет срок для рождения жизнеспособного ребенка. Медики контролируют процесс лечения, стараются оттянуть время будущих родов, чтобы снизить риск осложнений, которые часто появляются у недоношенных детей. В критических случаях, угрожающих жизни матери, прогрессировании нефропатии, развитии тяжелых осложнений проводят срочные роды. Этот метод – единственная возможность предупредить опасные последствия. Важно сохранить жизнь и здоровье женщины при третьей степени нефропатии, на фоне которой нарушается работа почек, резко уменьшается суточный диурез, инъекции гипотензивных составов не дают заметного эффекта (верхнее давление не падает ниже 170 мм рт. ст.).

В следующем ролике содержится полезная информация о классификации нефропатии беременных по степени тяжести:

Оставьте комментарий 613

Беременность - сложный физиологический процесс, часто сопровождаемый таким явлением, как токсикоз. Бывает ранний и поздний токсикоз (нефропатия беременных, водянка - гестоз). Последний менее распространенный и не так широко известен как ранний, но достаточно часто встречаемый в третьем триместре беременности, его проявление несколько сложнее и не ограничивается тошнотой, рвотой, головокружением. С медицинской точки зрения, в книгах по гинекологии и акушерству оба вида токсикоза расцениваются как патология.

Поздний токсикоз проявляется в виде таких заболеваний, как:

  • водянка - избыточное скопление жидкости в подкожно-жировой клетчатке, тканях;
  • нефропатия беременных - токсическое поражение почек во время беременности;
  • преэклампсия и эклампсия.

Заболевание может проявиться уже от 20 недели беременности, хотя в большинстве случаев регистрируется после 34 недели (около 90%). При этом прослеживается закономерность: чем позже по сроку и ближе к родам началась нефропатия беременных, тем оптимистичней прогнозы, и наоборот. При легкой форме позднего токсикоза в первой беременности вероятность его проявления в последующих становится ниже.

Нефропатия и ее классификация

Поздний токсикоз начинается с появления отечности (водянки), может перейти в нефропатию беременных, а также в преэклампсию (высокое артериальное давление и наличие белка в моче) и эклампсию - последнюю и самую тяжелую фазу преэклампсии с проявлением судорог. Причем этот переход может быть как постепенным, так и стремительным. Доподлинно не установлена причина образования нефропатии у беременных. Есть предположение, что проблема все же связана с нарушением кровообращения, а именно его снижением во внутренних органах и в том числе, матке, плаценте, почках. На все эти изменения реагирует РАС (гормональная система, которая регулирует кровяное давление), увеличивается уровень продуцируемого организмом антидиуретического гормона. Она бывает:

  • первичной, проявляется повышением артериального давления, отеками, протеинурией (белок в моче), возникает у женщин со здоровыми почками;
  • и вторичной, проявляется на фоне уже ранее имевших место заболеваний: клубочкового нефрита и иных почечных заболеваний, в том числе при гипертоническом заболевании, пороках сердца, аортальной недостаточности с повышением артериального давления, при этом риск неблагоприятных последствий для матери и ребенка повышается.

Частота проявления данного заболевания варьируется от 2,2 до 15,0%. По сей день нефропатия беременных остается одной из первенствующих «виновниц» материнской смертности в мире (ее доля составляет 20−33%). Ежегодно умирают около 50 000 женщин. Главными причинами смерти являются:

  • поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отек головного мозга);
  • отек легких;
  • некроз печени;
  • острый синдром ДВС.

Ближе к последнему триместру беременности у многих женщин появляется заметная отечность всего тела или отдельных его частей. Отеки на этом сроке могут свидетельствовать о наступившем позднем токсикозе, на фоне которого может развиться нефропатия. Это заболевание проявляется чаще при первой беременности или при многоплодии.

Признаки и симптомы нефропатии у будущих мам

Спутники заболевания

Нефропатия может возникать на фоне других болезней. К таковым стоит отнести:

  • сахарный диабет;
  • гипертоническую болезнь;
  • водянку у беременных;
  • женщин, которые перенесли нефрит или гломерулонефрит, также может быть предрасположенность к болезни.

Прогнозы и лечение

При легкой степени нефропатии нет необходимости вызывать или проводить кесарево сечение, особенно, если высокого артериального давления не наблюдается.

Женщины, страдающие поздним гестозом, гипертонической болезнью или нефритом, требуют наиболее тщательной диагностики и наблюдения в стационаре. В больнице врачи проведут необходимое обследование УЗИ, КГТ, возьмут ряд анализов крови и мочи и назначат необходимое лечение. При соблюдении определенного режима, правильном рациона и корректном лечении можно говорить об излечении нефропатии.

Причина нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы довольно хорошо изучены. По современным представлениям, нефропатию беременных следует рассматривать как системное осложнение беременности, при котором поражаются практически все жизненно важные органы, а артериальная гипертензия - лишь один аспект проблемы. Основной патогенетической особенностью преэклампсии являются повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле.

В результате эндотелиальной патологии уменьшается синтез сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (простациклин, оксид азота, антитромбин III), обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия, и, напротив, возрастает освобождение вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелии, тромбоксан, фактор фон Виллебранда, фибронектин, ингибитор активатора плазминогена). Эти изменения приводят к следующим нарушениям:

  • Повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям и вазоконстрикции.
  • Увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, что сопровождается развитием отёков, снижением объёма циркулирующей жидкости и сгущением крови.
  • Активации тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием внутрисосудистого свёртывания крови.

Сочетание вазоконстрикции, уменьшения объёма циркулирующей жидкости и тромбообразования влечёт за собой нарушение перфузии органов и тканей с развитием ишемии органов, в основном плаценты, почек, головного мозга и печени.

Триггерный механизм, инициирующий описанные процессы, чётко не установлен. Однако, в соответствии с наиболее распространённой в настоящее время гипотезой C.J.M. de Groot и R.N. Taylor, первичным считают нарушение адаптации спиральных артерий матки к развивающейся беременности, что приводит к развитию циркуляторной плацентарной недостаточности. Результатом этого является выработка ишемизированной плацентой факторов, обладающих свойствами эндотелиальных токсинов и вызывающих системное повреждение эндотелия при нефропатии беременных. В качестве других факторов, индуцирующих эндотелиальное повреждение при преэклампсии, рассматривают активацию нейтрофилов, опосредованную цитокинами, перекисное окисление липидов и оксидантный стресс.

Факторы риска

Основным фактором риска нефропатии беременных является первая беременность, при которой вероятность развития нефропатии в 15 раз выше, чем при повторных беременностях. Гестационная артериальная гипертензия также чаще развивается во время первой беременности.

В качестве другого важного фактора риска нефропатии беременных рассматривают соматическую патологию: заболевания сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, артериальная гипертензия), почек, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, ожирение.

Дополнительными факторами риска нефропатии беременных считают возраст матери (старше 35 и моложе 19 лет), курение, наследственную отягощённость по нефропатии беременных по материнской линии, а также многоплодную беременность.

Патогенез

Основные изменения при нефропатии беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Их отмечают постоянно, независимо от вовлечения в процесс других органов и систем.

Патоморфология маточно-плацентарного русла

При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит при взаимодействии трофобласта (наружный слой клеток зародыша) со спиральными артериями матки. Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту вглубь матки и образованию ворсин. Постепенно ворсины разрастаются, формируя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно при инвазии трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, выражающиеся в утрате ими эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластичной мембраны, в результате чего они практически трансформируются из артерий мышечного типа в зияющие синусоиды. В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и распрямляются, утрачивая способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и образование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 нед беременности. Именно с этого срока возможно развитие преэклампсии (эклампсии).

При нефропатии беременных адаптивным изменениям подвергаются от половины до двух третей спиральных артерий, причём в них структурная перестройка не завершается, поскольку в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Такая качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к уменьшению плацентарного кровотока, которое нарастает по мере развития беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет их чувствительность к вазомоторным стимулам и, следовательно, способность к вазоконстрикции.

Другим типичным, хотя и неспецифическим признаком сосудистой патологии плацентарного русла при нефропатии беременных служит «острый атероз». Этим термином называют некротизирующую артериопатию, характеризующуюся фибриноидным некрозом стенки сосудов, накоплением пенистых клеток (макрофаги, содержащие липиды) в повреждённой сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарными клетками.

Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжёлых случаях к её инфарктам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.

Патоморфология почек

Типичным морфологическим признаком нефропатии беременных является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз - изменения клубочков, обусловленные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен из-за набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечают увеличение мезангиального матрикса, интерпозицию отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением в этой зоне матрикса, что может быть принято за утолщение базальной мембраны. Иногда в клубочках обнаруживают отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений нефропатии беременных. Гломерулярно-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.

Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжёлым течением) считают фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, выявляемый при биопсии почки в послеродовом периоде. Его развитие связывают с гломерулярным эндотелиозом и внутриклубочковым свёртыванием крови, приводящими к ишемии почек. Другой редкий морфологический признак тяжёлой нефропатии беременных - фибриноидный некроз и склероз междолевых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется артериальная гипертензия, иногда со злокачественным течением.

Анатомические и функциональные изменения мочевой системы

Во время нормальной беременности увеличиваются размеры почек: их длина возрастает на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: расширение почечных лоханок, чашечек, а также мочеточников, обусловленное гиперпрогестинемией, отмечают уже на ранних сроках гестации. Как правило, дилатация чашечно-лоханочной системыбольше выражена справа. Во второй половине беременности изменения мочевых путей сохраняются благодаря не только гормональным факторам, но и механическому воздействию увеличивающейся матки. Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и стазу мочи, служат фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.

Изменения почечной гемодинамики и функции почек

Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатациеи, которая развивается с начала гестации. У беременных увеличиваются почечный кровоток и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в I триместре и в среднем превышают на 35-50% таковые у небеременных. Возрастание почечного кровотока и СКФ связывают с дилатацией почечных сосудов и увеличенным гломерулярным плазмотоком, что было установлено методом микропункции на экспериментальных моделях беременности у крыс.

  • Во время беременности не происходит увеличения продукции креатинина, поэтому увеличенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого метаболизма. Нормальный уровень креатинина во время беременности не превышает 1 мг/дл, мочевой кислоты - 4,5 мг/дл, азота мочевины - 12 мг/дл.
  • Возросшая СКФ при не изменившейся во время беременности канальцевой реабсорбции является причиной повышения экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурию рассматривают как компенсаторную реакцию в ответ на развитие гипокапнии (дыхательный алкалоз развивается у беременных вследствие физиологической гипервентиляции). Стойкая щелочная реакция мочи, характерная для беременности, является ещё одним фактором риска развития мочевой инфекции.
  • Вследствие повышения СКФ развивается также физиологическая протеинурия беременных. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.

Изменения водно-солевого баланса

Во время физиологической беременности наблюдают значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды. К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мЭкв натрия, чему соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объёма циркулирующей плазмы за время гестации на 40-50%, причём максимальный прирост происходит во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объёмного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицием. В результате этого, наряду с возрастанием внутрисосудистого объёма крови, увеличивается гидрофильность тканей и развиваются физиологические отёки, выявляемые на разных сроках беременности у 80% женщин. Эти отёки нестойки, не сочетаются с протеинурией и/или повышением артериального давления и не требуют в связи с этим лечения.

Из-за задержки ионов натрия и воды развивается феномен разведения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г/л и уменьшения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г/л.

Регуляция артериального давления во время беременности

Во время беременности происходит снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу I триместра. У беременных систолическое артериальное давление в среднем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем до беременности. С начала II триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достигнуть уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма кровообращения, характерных для беременности. Основная причина снижения артериального давления состоит в развитии вазодилатации, к которой, в свою очередь, приводит воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительные количества простациклина 1 2 и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. С действием простациклина и оксида азота при беременности связывают, помимо вазодилатации, и рефрактерность сосудистой стенки к действию прессорных факторов, что в конечном счёте приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время гестации происходит активация РААС.

С самого начала беременности отмечают отчётливое повышение активности ренина плазмы крови, достигающей максимального (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значения ко второй половине гестации.

  • Увеличение уровня ренина в крови сопровождается повышением секреции альдостерона.
  • Состояние продукции ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, однако, по-видимому, уровень его также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением выявляют избыточный ответ на острую блокаду АПФ.

Таким образом, можно предполагать, что активация РААС при беременности служит важным механизмом предотвращения гипотензии, поскольку артериальное давление остаётся нормальным.

Симптомы нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. Симптомы нефропатии беременных представлены ниже.

  • Основным симптомом нефропатии беременных является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут, выраженность которой служит показателем тяжести болезни. Отличительной особенностью протеинурии при преэклампсии считают темп её нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-10 или даже 15-30 г/л) проходит всего несколько часов. В связи с этим при своевременном родоразрешении нефротический синдром может не сформироваться. При относительно длительном существовании (1 нед и более) протеинурии, превышающей 3 г/сут, возможно развитие нефротического синдрома, показателем которого у беременных служит концентрация альбумина крови менее 25 г/л. Как правило, протеинурия сочетается с тяжёлой артериальной гипертензии. Однако в ряде случаев артериальное давление повышается незначительно, что не исключает развития преэклампсии/эклампсии, которая манифестирует изолированной протеинурией.
  • Артериальная гипертензия - другой важный симптом нефропатии беременных. Критерием артериальной гипертензии беременных служит повторное повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст.
    • Стойкое повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 нед беременности, свидетельствует о развитии индуцированной беременностью артериальной гипертензии и имеет неблагоприятное прогностическое значение, поскольку было установлено, что превышение этого уровня диастолического артериального давления у беременной сопровождается повышением перинатальной смертности. Диастолическое артериальное давление, равное 110 мм рт.ст. и более, считают признаком преэклампсии.
    • При нефропатии беременных величина систолического артериального давления не имеет диагностического или прогностического значения.
    • Артериальная гипертензия может иметь прогрессирующее или кризовое течение. Характерно ночное повышение АД. При АД, превышающем 180/110 мм рт.ст., могут развиться гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких, отслойка сетчатки.
  • У большинства женщин с нефропатией беременных отмечают отёки, которые сопровождаются быстрым увеличением массы тела, однако даже при тяжёлом течении преэклампсии/эклампсии отёки могут отсутствовать. В настоящее время отёки исключены из диагностических критериев нефропатии из-за их неспецифичности.
  • Важный симптом нефропатии беременных - гиперурикемия (более 357 мкмоль/л), которая, как правило, предшествует появлению протеинурии. Величина гиперурикемии позволяет дифференцировать преэклампсию, при которой содержание мочевой кислоты в крови может достигать 595 мкмоль/л, от транзиторной артериальной гипертензии, для которой характерны более низкие концентрации мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия, по-видимому, обусловлена нарушением почечной перфузии.
  • У беременных с нефропатией отмечают снижение почечного кровотока и СКФ. Несмотря на снижение клиренса креатинина, уровень креатинина в крови, как правило, остаётся нормальным.
  • К осложнениям нефропатии беременных относят острый канальцевый некроз и, в редких случаях, острый кортикальный некроз, проявляющиеся клинической картиной острой почечной недостаточности.

Поражение центральной нервной системы (эклампсия)

Поражение ЦНС (эклампсия) в большинстве случаев развивается в результате прогрессирования нефропатии беременных, однако в 15-20% случаев эклампсия может возникнуть без предшествующих протеинурии и артериальной гипертензии. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, по-видимому, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и тромботической микроангиопатией вследствие внутрисосудистой гиперкоагуляции. Эклампсия развивается во второй половине беременности, обычно перед родами или в течение недели после них (у некоторых пациенток непосредственно в родах), проявляется судорогами, напоминающими эпилептический припадок, и, как правило, сопровождается артериальной гипертензией, хотя не обязательно тяжёлой. Развитию судорожного синдрома может предшествовать короткий период продромы в виде головных болей, нарушения зрения, болей в эпигастрии, тошноты или рвоты. Возможны повышение активности печёночных ферментов в крови, гиперурикемия, тромбоцитопения и нарушения свёртывания крови. С учётом возможности развития эклампсии при отсутствии протеинурии и артериальной гипертензии рекомендовано у женщин во второй половине беременности рассматривать описанные продромальные симптомы нефропатии беременных как ранние проявления преэклампсии, пока не установлена их другая причина.

Поражение печени

Поражение печени развивается при наиболее тяжёлом прогрессирующем течении нефропатии беременных и обусловлено тромботической микроангиопатией внутрипечёночных сосудов, ведущей к ишемическому повреждению органа.

Морфологически при этом типе поражения отмечают внутрипечёночные геморрагии, перипортальное отложение фибрина, очаги некрозов печёночной ткани.

Сочетание поражения печени с микроангиопатической гемолитической анемией у пациенток с преэклампсией (эклампсией) носит название HELLP-синдрома (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet - гемолиз, повышение активности печёночных ферментов, тромбоцитопения), развивающегося у 0,2-0,9% беременных. Этот синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях, особенно при неблагоприятном исходе первой, и сопровождается высокой перинатальной (30-60%) и материнской (24-30%) смертностью, а почти у 50% новорождённых отмечают признаки задержки внутриутробного развития. В 70% случаев HELLP-синдром развивается непосредственно перед родами, хотя возможно его возникновение и через 24-48 ч после них. Клиническая картина HELLP-синдрома включает симптомы поражения печени (повышение активности трансаминаз и у-глутамилтрансферазы в крови), гемолитическую анемию (о наличии гемолиза судят по увеличению процента фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови и по активности лактатдегидрогеназы свыше 600 МЕ/л), тромбоцитопению (менее 100 000 в 1 мкл) с последующим присоединением острой почечной недостаточности или, реже, полиорганной недостаточности. У 25% пациенток эта патология осложняется развитием синдрома ДВС. В редких случаях при HELLP-синдроме развиваются угрожающие жизни женщины осложнения: субкапсулярные гематомы, кровоизлияния в паренхиму и разрывы печени. Единственным средством эффективного лечения HELLP-синдрома является срочное родоразрешение.

Патология свёртывающей системы крови

У пациенток с нефропатией беременных отмечают активацию внутрисосудистого свёртывания крови, обусловленную поражением эндотелия сосудов. В результате возникает активация тромбоцитов, о чём свидетельствуют уменьшение их количества (из-за их «потребления» в очагах эндотелиального повреждения), повышение в крови концентрации веществ, содержащихся в тромбоцитах тромбоглобулина, тромбоксана A1, cepoтонина), снижение агрегационных свойств этих клеток в пробах in vitro. Наряду с активацией тромбоцитов происходит активация плазменного звена свёртывания и фибринолиза, лабораторными признаками которых служит повышенная концентрация продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономеров. В наиболее тяжёлых случаях прогрессирование нефропатии беременных осложняется развитием острого синдрома ДВС, проявляющегося генерализованной кровоточивостью и симптомами полиорганной недостаточности. При остром синдроме ДВС у пациенток отмечают тяжёлую тромбоцитопению (менее 50 000 в 1 мкл) и выраженную гипофибриногенемию, высокий процент фрагментированных эритроцитов.

Течение нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев она возникает после 34 нед гестации. Раннее развитие (до 34 нед) и тяжёлое течение нефропатии беременных свойственную пациенткам с антифосфолипидным синдромом. Преэклампсия характеризуется прогрессирующим течением, которое выражается в неуклонном нарастании протеинурии и артериальной гипертензии или появлении новых клинических признаков, в результате чего возможно развитие таких критических состояний, как эклампсия, острый синдром ДВС, печёночная или почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода. Период времени от первых клинических проявлений нефропатии до развития этих состояний варьирует от 2 сут до 3 нед, не превышая у большинства пациенток 12 сут. Длительность докритической стадии нефропатии беременных составляет обычно 4-5 нед, однако возможно фульминантное течение преэклампсии, при котором проходит всего несколько часов от появления первых симптомов нефропатии беременных до смерти пациентки.

Формы

Отечественный термин «нефропатия беременных» по клиническим критериям близок международным терминам «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России и за рубежом приняты разные классификации этого синдрома. В России нефропатия беременных - одна из стадий гестоза (сокращенное от немецкого термина Gestationstoxicose - токсикоз беременных), который подразделяют на водянку (изолированные отёки), нефропатию беременных (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии), преэклампсию (сочетание нефропатии с умеренным поражением ЦНС) и эклампсию (нефропатия и тяжёлое поражение ЦНС с судорогами и нередко комой). За рубежом, согласно классификации ВОЗ (1996), преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

Выделяют 4 формы артериальной гипертензии беременных.

  1. Преэклампсия/эклампсия.
  2. Хроническая артериальная гипертензия.
  3. Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
  4. Гестационная артериальная гипертензия.
  • Преэклампсия (протеинурическая гипертензия, нефропатия беременных) - специфический синдром, развивающийся во второй половине беременности и характеризующийся артериальной гипертензией и протеинурией. Отёки в настоящее время не рассматриваются в качестве диагностического признака преэклампсии из-за их неспецифичности. Эклампсия - поражение ЦНС, развивающееся в результате прогрессирования преэклампсии.
  • Хроническая артериальная гипертензия - артериальная гипертензия, существовавшая до беременности (гипертоническая болезнь, вторичная артериальная гипертензия, в том числе и почечной этиологии). Её критерии перечислены ниже.
    • Регистрация артериального давления, равного 140/90 мм рт.ст. и более, не менее 2 раз до наступления беременности.
    • Выявление повышенного артериального давления в первой половине беременности.
    • Сохранение повышенного артериального давления на протяжении более 12 нед после родов в случае, если оно впервые было зарегистрировано во второй половине беременности.
  • Гестационная артериальная гипертензия - изолированное (без протеинурии) неосложненное повышение артериального давления, выявленное впервые во второй половине беременности. Женщин с гестационной артериальной гипертензией следует наблюдать не менее 12 нед после родов, прежде чем уточнять диагноз, который может иметь следующие формулировки.
    • Транзиторная артериальная гипертензия (в случае нормализации артериального давления).
    • Хроническая артериальная гипертензия (при сохраняющемся повышении артериального давления).

За рубежом часто используют термин «артериальная гипертензия, индуцированная беременностью», который объединяет преэклампсию и транзиторную артериальную гипертензию. При этом транзиторную артериальную гипертензию называют умеренной артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, а преэклампсию - тяжёлой артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, проводя это разделение на основании выраженности артериальной гипертензии и наличия протеинурии.

Артериальная гипертензия у беременных - одно из наиболее важных и широко распространённых осложнений беременности терапевтического характера. В различных странах мира её выявляют у 8-15% беременных. Распространённость преэклампсии (нефропатии беременных) составляет около 3%, а эклампсии - 0,1%. В России, по данным проведённого в 1998 г. эпидемиологического исследования, артериальная гипертензия зарегистрирована у 20% беременных. Диагноз «гестоз» был установлен у 13,5% всех беременных. Такая вариабельность эпидемиологических данных обусловлена различием классификаций и диагностических критериев, принятых в России и за рубежом.

Лечение нефропатии беременных

Консервативное лечение нефропатии беременных неэффективно. Попытка сохранить беременность, снизив артериальное давление, может оказаться опасной для матери и плода, поскольку коррекция артериальной гипертензии не влияет на прогрессирование гестоза и не исключает развития эклампсии и тяжёлой плацентарной недостаточности. В связи с этим установленный диагноз нефропатии беременных служит показанием к родоразрешению, которое считают единственным эффективным методом лечения. После родов происходит быстрое обратное развитие всех клинических проявлений.

Пациентка с нефропатией беременных должна быть немедленно госпитализирована в отделение интенсивного наблюдения. Показаны постельный режим (который способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока), мониторирование состояния матери и плода, профилактика эклампсии, седативная и антигипертензивная терапия, коррекция гиповолемии, гемодинамических и коагуляционных нарушений. Динамическая оценка тяжести состояния женщины и плода необходима для принятия своевременного решения о родоразрешении. С этой целью осуществляют тщательный контроль артериального давления, ежедневное (иногда почасовое) определение протеинурии и диуреза. Ежедневно проводят биохимическое исследование крови, включая определение концентрации общего белка, креатинина, мочевой кислоты, активности печёночных трансаминаз, контролируют содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов в крови, параметры коагулограммы. Исследование плода включает ультразвуковые и биофизические методы.

  • Препаратом выбора для профилактики эклампсии считают сульфат магния, который снижает возбудимость ЦНС в большей степени, чем нейролептические лекарственные средства и транквилизаторы, и превосходит их по безопасности для матери и плода. Хотя сульфат магния в настоящее время не считают антигипертензивным препаратом, у большинства пациенток его применение приводит к снижению артериального давления. Сульфат магния рекомендуют вводить сразу после родоразрешения, поскольку судороги, как правило, развиваются в раннем послеродовом периоде. Применение лекарств перед родами нежелательно, поскольку он может ухудшить родовую деятельность или привести к осложнениям анестезии во время выполнения операции кесарева сечения.
  • Цель инфузионной терапии - коррекция реологического состояния крови и гиповолемии для обеспечения адекватной перфузии органов, в первую очередь маточно-плацентарного комплекса и почек. Во избежание гипергидратации и отёка лёгких необходим тщательный контроль диуреза, артериального давления, гематокрита. Применяют как растворы низкомолекулярных веществ (глюкоза, декстран), так и препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма).
  • При развитии синдрома ДВС назначают свежезамороженную плазму, которая служит естественным источником антитромбина III, обладающего свойством блокировать внутрисосудистое свёртывание крови. Доза свежезамороженной плазмы составляет 6-12 мл/кг массы тела в сутки. При развитии HELLP-синдрома инфузии свежезамороженной плазмы целесообразно совмещать с проведением плазмафереза. Применение свежезамороженной плазмы при выраженных гиперкоагуляционных нарушениях сочетают с назначением гепарина в дозе 10 000-20 000 ЕД/сут. При развившейся кровоточивости доза гепарина не должна превышать 5000 ЕД/сут, причём препараты следует вводить непосредственно в свежезамороженную плазму для более быстрой активации антитромбина III, кофактором которого является гепарин.
  • Коррекция артериальной гипертензии необходима при нефропатии беременных для предотвращения острых осложнений - кровоизлияния в мозг, отёка лёгких, отслойки сетчатки. Антигипертензивное лечение нефропатии беременных следует назначать при артериальном давлении выше 160/100 мм рт.ст., тем не менее быстрое снижение артериального давления может привести к резкому ухудшению перфузии плаценты, головного мозга и почек, что приведёт к ухудшению состояния матери и плода вплоть до развития эклампсии и внутриутробной гибели плода. По этой причине антигипертензивную терапию у беременных с преэклампсией следует проводить с осторожностью, а целевым уровнем артериального давления при нефропатии беременных следует считать 130-140/85-90 мм рт.ст.
    • Если родоразрешение запланировано в течение ближайших суток, антигипертензивные лекарства необходимо назначать парентерально. В этом случае показано назначение бета-адреноблокатора лабеталола (внутривенно) или гидралазина (внутривенно или внумышечно). Возможно также сублингвальное применение блокаторов медленных кальциевых каналов. Если контроля артериального давления с помощью этих препаратов добиться не удалось, оправдано внутривенное введение нитропруссида натрия, несмотря на его токсичность для плода.
    • В случаях, когда родоразрешение можно отсрочить, препараты назначают внутрь.
      • Безопасным и эффективным антигипертензивным препаратом при беременности служит а-метилдопа, которую следует назначать в дозах, превышающих общепринятые в 2-3 раза из-за особенностей печёночного метаболизма препарата у беременных. Показано также назначение бета-адреноблокаторов: атенолола в дозе 50-100 мг/сут в 2 приёма, метопролола в дозе 100-200 мг/сут в 2 приёма, бетаксолола по 5-20 мг/сут в 1 приём. Кроме этих препаратов, возможно применение блокаторов медленных кальциевых каналов, обычно нифедипинового ряда.

        • Профилактика нефропатии беременных до настоящего времени окончательно не решена. Женщинам, имеющим факторы риска нефропатии с учётом патогенетического значения эндотелиально-тромбоцитарных нарушений, рекомендуют назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (60-125 мг/сут), тормозящий синтез тромбоксана в тромбоцитах и не влияющей на продукцию простациклина эндотелием сосудов. Однако в крупных плацебо-контролируемых исследованиях, включающих беременных высокого риска, эффективность этого препарата в предотвращении нефропатии беременных не была доказана. Исключение составили женщины с антифосфолипвдным синдромом, у которых назначение ацетилсалициловой кислоты предотвращало раннее развитие нефропатии беременных. Было также показано, что у пациенток с антифосфолипвдным синдромом риск развития преэклампсии снижается при применении антикоагулянтных препаратов (гепарин).

        Исход для матери

        До настоящего времени нефропатия беременных остаётся одной из главных причин материнской смертности в развитых странах. Её доля в структуре материнской смертности составляет 20-33%. Ежегодно от этого тяжёлого осложнения беременности в мире умирают 50 000 женщин. Основными причинами смерти при преэклампсии (эклампсии) служат поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отёк головного мозга), отёк лёгких, некроз печени, острый синдром ДВС. У женщин, перенесших нефропатию беременных, частота развития артериальной гипертензии в последующем не превышает таковой в общей популяции. Однако при раннем начале нефропатии (до 34 нед беременности) или её рецидиве во время следующей беременности риск развития артериальной гипертензии в будущем возрастает.