Правильное и полноценное питание – необходимое условие для нормального роста и развития малыша.

Однако, существуют ситуации, когда в организме крохи наблюдается недостаточность макро- или микроэлементов. Это приводит к различного рода негативным последствиям , задержкам физического и интеллектуального развития.

О причинах и лечении белково-энергетической недостаточности у детей поговорим в статье.

Чем кормить ребенка при аллергии на молочную смесь? Узнайте об этом из нашей .

Понятие и характеристика

Белково-энергетическая недостаточность – это патологическое состояние, вызванное недостатком макроэлементов белковой группы .

Данное состояние может развиваться стремительно, например, в периоды голодания, когда малыш не получает полноценного питания, богатого содержанием белка.

БЭН может возникать и постепенно, при наличии проблем в работе органов ЖКТ, сопровождающихся нарушением усваиваемости белка .

Причины возникновения

О патологическом процессе можно говорить в том случае, когда масса тела ребенка стремительно уменьшается, малыш за последние 6-12 мес. потерял более 5-10% своего веса.

К возникновению данного явления могут привести различные негативные факторы, такие как:

1. Неполноценное питание , вызванное рядом причин, таких как, например, неблагоприятные экономические условия семьи, необходимость соблюдать строгую диету в терапевтических целях, религиозные факторы, травмы челюстного аппарата, которые приводят к невозможности принимать пищу естественным путем. К нарушению пищевого поведения могут привести и различного рода психологические отклонения, в частности, анорексия.
2. Заболевания , нарушающие процесс усвоения и всасывания белка. К числу таких заболеваний относят онкологические опухоли, сахарный диабет, нарушения в работе органов ЖКТ.
3. Риск развития БЭН увеличивается в подростковом возрасте , когда у ребенка меняется гормональный фон, наблюдается быстрый рост и развитие организма. В этой ситуации подростку требуется большее количество питательных веществ, и, если они не поступают в достаточном количестве, наблюдается развитие патологии.

Кто в группе риска?

Наиболее часто БЭН возникает у детей, проживающих в неблагоприятных условиях, когда у ребенка нет возможности полноценно и правильно питаться . Часто БЭН развивается у детей – подростков.

Как проявляется аллергия на глютен у ребенка? узнайте прямо сейчас.

Патогенез

Недостаток макроэлементов – состояние, к которому организм должен адаптироваться . В процессе адаптации в нем отмечаются различного рода изменения. Эти изменения, в первую очередь, касаются гормонального фона, деятельности эндокринной системы.

Страдают и другие внутренние органы, не получающие достаточного питания для своей нормальной работы.

Чтобы нормализовать ситуацию , организм перераспределяет аминокислоты из мышечной и жировой ткани к другим органам, которым это необходимо.

В результате этого развивается первичный признак БЭН – потеря жировой и мышечной массы тела. Отмечается замедление обменных процессов, резкая потеря массы тела.

На начальном этапе снижение веса весьма значительно (4-5кг. в неделю), затем эти показатели немного снижаются, но масса тела продолжает уменьшаться, хотя и не так стремительно.

Классификация и стадии

Существует 2 основные формы БЭН:

• маразм . Отмечается задержка роста, атрофия подкожно – жировой и мышечной ткани;
• квашиоркор . Клиническая картина в этом случае дополняется проблемами в работе печени (в ее клетках накапливаются жировые элементы, которых в норме быть не должно), у ребенка наблюдается отечность. Состояние подкожно – жировой клетчатки остается без изменений.

По степени тяжести течения выделяют несколько форм патологии:

1. Легкая 1 степень. Характеризуется ослаблением организма, снижением иммунитета, повышенной утомляемостью. Ребенок быстро устает, чувствует сонливость, часто отказывается от подвижных игр.
2. Умеренная 2 степень. Отмечается отставание в показателях роста, веса. Ребенок наиболее восприимчив к различного рода вирусам и инфекциям, часто болеет, так как иммунная система изменяется уже на клеточном уровне.
3. Тяжелая степень. Существует выраженное отставание в росте, весе, отмечается слабость мышечной ткани, что особенно заметно в области конечностей. Отмечаются нарушения в работе органов ЖКТ. Это проявляется в виде диареи, болей в животе после приема пищи. У ребенка постепенно начинают выпадать волосы, ухудшается качество кожи, ногтей. Нарушается жидкостный обмен в тканях организма, что приводит к развитию отеков.

Нарушается работа внутренних органов, которые, не получая достаточного количества питательных элементов, не могут нормально выполнять свои функции.

4. Изолированная форма. В данном случае речь идет о недостаточном содержании в организме многочисленных необходимых микро и макроэлементов.

Возможные осложнения и последствия

Белково-калорийная недостаточность – опасное для здоровья ребенка состояние , которое может привести к различным неблагоприятным последствиям.

К их числу относят:

• cтойкое снижение иммунитета , формирование неадекватной иммунной реакции на раздражители. Это приводит к частым инфекционным заболеваниям, многие из которых могут нанести существенный вред здоровью, развитию ;
• (у детей чаще всего отмечается недостаток витаминов группы В, А). Это может привести к сухости кожи, появлению пигментных пятен, изменению слизистых оболочек организма, развитию воспалительных процессов. Развиваются нервные расстройства, такие как апатия, депрессия, нарушения сна. Кроме того, авитаминоз приводит к возникновению различного рода заболеваний (конъюнктивит, глоссит, лейкопения и множество других);
• при БЭН возможно нарушение минерального обмена веществ , что приводит к возникновению проблем с опорно–двигательным аппаратом (например, остеопороз);
• нарушается работа сердца , других внутренних органов.

Симптомы и клиническая картина

Проявления патологии могут быть различными. Прежде всего, это зависит от степени тяжести заболевания . Так, при легкой белково-энергетической недостаточности клиническая картина выражена слабо, ребенок в основном жалуется на недомогание, слабость.

Если же БЭН имеет более тяжелую степень, клиническая картина более разнообразна. Вот основные признаки, которые характеризуют БЭН :

Диагностика

Диагностика заболевания осуществляется поэтапно. Прежде всего, врач оценивает физическое состояние пациента в соответствии с такими критериями как:

• показатели роста и веса;
• оценка физических и эмоциональных показателей (внимание, скорость реакции, частота инфекционных заболеваний и прочее);
• оценка состояния кожи;
• тонус мышечной ткани (при БЭН он снижен);
• оценка развития подкожно-жирового слоя;
• оценка рациона ребенка (проводится каждую неделю).

Обязательные лабораторные исследования :

Дополнительные исследования :

• иммунограмма;
• генетические обследования;
• аппаратные обследования.

По лечению астенического синдрома у детей вы найдете на нашем сайте.

Лечение

Основной терапевтической задачей при БЭН является нормализация обменных процессов в организме, когда поступление питательных веществ выше, чем их расход. Помимо полноценного рациона ребенку предписан покой (при тяжелой степени патологии – постельный режим), а также нахождение в тепле.

Рацион ребенка должен состоять, преимущественно из продуктов, богатых легкоусваиваемыми элементами.

Питание должно быть дробным, то есть количество приемов пищи составляет 5-6 раз в сутки, объем порции – небольшой. Необходимо употреблять такие продукты как:

Важно помнить, что режим питания должен быть максимально щадящим, но от этого не менее полноценным. Обильное питание не рекомендуется, количество потребляемой пищи должно соответствовать нормам по возрасту и весу ребенка . Главное условие – разнообразный рацион, богатый микро и макроэлементами.

Прогноз

Белково–энергетическая недостаточность – состояние, которое может привести к летальному исходу (по статистике смертность среди детей, страдающих патологией, составляет 5-40%).

Все зависит от степени тяжести заболевания, его клинических проявлений, а также от того, насколько грамотным было назначенное лечение .

Профилактика

Предотвратить развитие БЭН можно, если соблюдать следующие правила:

1. Правильное поведение (полноценное питание, отсутствие вредных привычек, достаточный отдых) будущей мамы в период вынашивания ребенка.
2. Грудное вскармливание на как можно более долгий период, своевременное введение прикорма.
3. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, необходимо более тщательно следить за прибавками роста и веса .
4. Укрепление иммунитета , организация правильного распорядка дня, режима питания.

БЭН у ребенка может привести не только к физическому, но и к умственному отставанию в развитии. Более того, это состояние опасно для жизни малыша , так как внутренние органы и системы его организма не способны нормально выполнять свои функции при отсутствии нормального питания.

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Расстройства питания - патологические состояния, развивающиеся в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ. Расстройства питания характеризуются нарушением физического развития, метаболизма, иммунитета, морфофункционального состояния внутренних органов и систем организма.

Согласно МКБ-10 в группу расстройств питания включены следующие рубрики.

Е40-46 - белково-энергетическая недостаточность.

Е50-64 - другие недостаточности питании (недостаточность витаминов и микроэлементов).

Е65-68 - ожирение и другие виды избыточности питания.

БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Синонимы:

Дистрофия типа гипотрофии;

Гипотрофия;

Синдром недостаточности питания;

Синдром нарушенного питания;

Гипостатура;

Мальнутриция.

Синдром недостаточности питания - универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие "белково-энергетическая недостаточность" отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка

и/или иного энергетического субстрата.

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) - алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности

и/или интенсивности. БЭН проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие БЭН на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. БЭН вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

КОДЫ ПО МКБ-10

В МКБ-10 БЭН включена в класс IV "Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ".

E40-E46. Недостаточность питания.

E40. Квашиоркор.

E41. Алиментарный маразм.

Белково-энергетическая недостаточность, или белково-калорийная недостаточность, - это дефицит энергии из-за хронического дефицита всех макронутриентов. Она обычно включает дефициты и многих микронутриентов. Белково-энергетическая недостаточность может быть внезапной и тотальной (голодание) или постепенной. Тяжесть варьирует от субклинических проявлений до явной кахексии (с отеком, потерей волос и атрофией кожи), наблюдается мультиорганная и мультисистемная недостаточность. Для диагностики обычно используются лабораторные исследования, в том числе оценка сывороточного альбумина. Лечение включает коррекцию дефицита жидкости и электролитов путем внутривенного вливания растворов, а затем постепенное возмещение питательных веществ перорально, если возможно.

В развитых странах белково-энергетическая недостаточность является состоянием, распространенным среди помещенных в дома престарелых (хотя часто они об этом не подозревают) и среди пациентов с расстройствами, которые снижают аппетит или ухудшают переваривание, всасывание и метаболизм питательных веществ. В развивающихся странах белково-энергетическая недостаточность характерна для детей, которые не потребляют достаточное количество калорий или белка.

, , , , , , ,

Код по МКБ-10

E46 Белково-энергетическая недостаточность неуточненная

E64.0 Последствия белково-энергетической недостаточности

E45 Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью

Классификация и причины белково-энергетической недостаточности

Белково-энергетическая недостаточность бывает легкой, умеренной или тяжелой степени. Стадию устанавливают путем определения разницы в процентах реального и расчетного (идеального) веса пациента, соответствующего его росту, используя международные стандарты (норма, 90-110 %; легкая белково-энергетическая недостаточность, 85-90 %; умеренная, 75-85 %; тяжелая, менее 75 %).

Белково-энергетическая недостаточность может быть первичной или вторичной. Первичная белково-энергетическая недостаточность обусловлена неадекватным поступлением питательных веществ, а вторичная белково-энергетическая недостаточность является следствием различных расстройств или приема лекарственных препаратов, которые препятствуют использованию питательных веществ.

, , , , , , ,

Симптомы белково-энергетической недостаточности

Симптомы умеренной белково-энергетической недостаточности могут быть общими (системными) или затрагивать определенные органы и системы. Характерны апатия и раздражительность. Пациент ослаблен, работоспособность снижена. Нарушены когнитивные способности, а иногда и сознание. Развиваются временный дефицит лактозы и ахлоргидрия. Часты поносы, и они усугубляются дефицитом кишечных дисахаридаз, особенно лактазы. Ткани гонад атрофичны. БЭН может вызвать аменорею у женщин и потерю либидо у мужчин и женщин.

Потери жира и мышечной массы являются общим проявлением для всех форм БЭН. У взрослых добровольцев, которые голодали в течение 30-40 дней, потери веса были явными (25 % начального веса). Если голодание более дпительное, то потери веса могут достигнуть 50 % у взрослых и, возможно, больше у детей.

Кахексия у взрослых наиболее очевидна в тех областях, где в норме обычно имеются видимые жировые отложения. Мышцы уменьшаются в объеме, а кости заметно выступают. Кожа становится тонкой, сухой, неэластичной, бледной и холодной. Волосы сухие и легко выпадают, становясь редкими. Ослаблено заживление ран. У пожилых пациентов увеличивается риск переломов бедра, пролежней, трофических язв.

При острой или хронической тяжелой белково-энергетической недостаточности размер сердца и сердечный выброс уменьшаются; пульс замедляется, снижается артериальное давление. Интенсивность дыхания и жизненная емкость легких снижаются. Падает температура тела, иногда приводя к смерти. Могут развиться отек, анемия, желтуха и петехии. Может наблюдаться печеночная, почечная или сердечная недостаточность.

Клеточный иммунитет ослаблен, увеличивается восприимчивость к инфекциям. Бактериальные инфекции (например, пневмония, гастроэнтерит, средний отит, инфекции урогенитального тракта, сепсис) являются характерными для всех форм белково-энергетической недостаточности. Инфекции приводят к активации продукции цитокинов, которые усугубляют анорексию, что приводит к еще большей потере мышечной массы и значительному уменьшению уровня сывороточного альбумина.

У младенцев маразм вызывает чувство голода, потерю веса, задержку роста, потерю подкожной жировой клетчатки и мышечной массы. Выступают ребра и лицевые кости. Дряблая, тонкая, «болтающаяся» кожа висит складками.

Квашиоркор характеризуется периферическими отеками. Живот выступает, но асцита нет. Кожа сухая, тонкая и сморщенная; она становится гиперпигментированной, трескается, а потом развивается ее гипопигментация, рыхлость и атрофия. Кожа различных областей тела может поражаться в различное время. Волосы становятся тонкими, бурыми или седыми. Волосы на голове легко выпадают, в конечном счете, становясь редкими, но волосы ресниц могут даже чрезмерно расти. Чередование недостаточности питания и адекватного питания приводит к тому, что волосы имеют вид «полосатого флага». Больные дети могут быть апатичными, но становятся раздражительными, если их пытаются расшевелить.

Полное голодание смертельно, если длится более 8-12 недель. Таким образом, характерные для белково-энергетической недостаточности симптомы не успевают развиться.

Первичная белково-энергетическая недостаточность

Во всем мире первичная белково-энергетическая недостаточность встречается главным образом у детей и пожилых лиц, т. е. у тех, у кого ограничены возможности добывать продукты, хотя наиболее частая причина в пожилом возрасте - депрессия. Это может быть также следствием соблюдения постов, лечебного голодания или анорексии. Также причиной может быть плохое (жестокое) обращение с детьми или пожилыми.

У детей хроническая первичная белково-энергетическая недостаточность имеет три формы: маразм, квашиоркор и форма, имеющая характерные особенности обеих (маразматический квашиоркор). Форма белково-энергетической недостаточности зависит от соотношения в рационе питания небелковых и белковых источников энергии. Голодание - острая тяжелая форма первичной белково-энергетической недостаточности.

Маразм (также называется сухой формой белково-энергетической недостаточности) вызывает потерю веса и истощение мышц и жирового запаса. В развивающихся странах маразм - самая частая форма белково-энергетической недостаточности у детей.

Квашиоркор (также называемый влажной, одутловатой или отечной формой) связан с преждевременным отнятием старшего ребенка от груди, которое обычно встречается, когда рождается младший ребенок, «оттесняя» старшего ребенка от груди. Таким образом, дети с квашиоркором обычно старше, чем с маразмом. Квашиоркор может также явиться результатом острой болезни, часто гастроэнтерита или другой инфекции (вероятно, вторичной, из-за выработки цитокинов) у детей, которые уже имеют белково-энергетическую недостаточность. Диета, которая является более дефицитной по белку, чем по энергии, может с большей вероятностью вызвать квашиоркор, чем маразм. Менее часто, чем маразм, квашиоркор имеет тенденцию быть ограниченным определенными регионами мира, такими как сельские регионы Африки, Карибские и Тихоокеанские острова. В этих областях основные продукты питания (например, маниока, сладкий картофель, зеленые бананы) бедны белками и богаты углеводами. При квашиоркоре повышается проницаемость клеточных мембран, вызывая транссудацию внутрисосудистой жидкости и белка, что приводит к периферическому отеку.

Маразматический квашиоркор характеризуется суммарными особенностями маразма и квашиоркора. Пораженные им дети отечны и имеют больше жира в составе тела, чем при маразме.

Голодание - полная недостаточность питательных веществ. Иногда голодание добровольное (как в период религиозного поста или при неврогенной анорексии), но обычно оно обусловлено внешними факторами (например, стихийные обстоятельства, нахождение в пустыне).

Вторичная белково-энергетическая недостаточность

Этот тип обычно является результатом расстройств, которые влияют на функцию ЖКТ, кахектических расстройств и состояний, которые увеличивают метаболические потребности (например, инфекции, гипертиреоз, болезнь Аддисона, феохромоцитома, другие эндокринные нарушения, ожоги, травмы, хирургические вмешательства). При кахектических расстройствах (например, СПИД, рак) и почечной недостаточности катаболические процессы приводят к образованию избытка цитокинов, что в свою очередь ведет к недостаточности питания. Сердечная недостаточность терминальной стадии может вызвать кардиальную кахексию - тяжелую форму недостаточности питания, смертность от которой особенно высока. Кахектические расстройства могут уменьшить аппетит или ухудшить метаболизм питательных веществ. Расстройства, которые влияют на функцию ЖКТ, могут нарушать переваривание (например, недостаточность поджелудочной железы), всасывание (например, энтериты, энтеропатии) или лимфатический транспорт питательных веществ (например, забрюшинный фиброз, болезнь Милроя).

Патофизиология

Начальная метаболическая реакция - уменьшение интенсивности обмена веществ. Для обеспечения энергией организм сначала «расщепляет» жировую ткань. Однако затем внутренние органы и мышцы также начинают разрушаться, и их масса уменьшается. Больше всего «теряют» в весе печень и кишечник, промежуточное положение занимают сердце и почки, и меньше всего теряет в весе нервная система.

Диагностика белково-энергетической недостаточности

Диагноз основывается на истории болезни, когда устанавливается явно неадекватное потребление пищи. Должна быть идентифицирована причина неадекватного питания, особенно у детей. У детей и подростков нужно обязательно иметь в виду возможность жестокого обращения и нервную анорексию.

Данные объективного обследования могут обычно подтвердить диагноз. Для идентификации причины вторичной белково-энергетической недостаточности необходимы лабораторные исследования. Измерение уровня альбумина плазмы, общего количества лимфоцитов, CD4 + Т-лимфоцитов и реакция на кожные антигены помогают определить тяжесть белково-энергетической недостаточности или подтвердить диагноз при пограничных состояниях. Проведение измерения уровня С-реактивного белка или растворимого рецептора интерлейкина-2 может помочь определить причину недостаточного питания при ее неясности и подтвердить нарушение продукции цитокинов. Многие дополнительные показатели могут отличаться от нормальных значений: например, характерны сниженные уровни гормонов, витаминов, липидов, холестерина, преальбумина, инсулиноподобного фактора роста-1, фибронектина и ретинолсвязывающего протеина. Уровни креатинина и метил-гистидина в моче могут использоваться как критерии оценки степени потери массы мышц. Поскольку катаболизм белка замедляется, уровень мочевины в моче также уменьшается. Эти данные редко учитываются при выборе тактики лечения.

С помощью других лабораторных тестов можно выявить и сопутствующие отклонения, которые требуют лечения. Должны быть определены уровни электролитов сыворотки, показатели мочевины и креатинина, BUN, глюкозы, возможно, Са, Мg, фосфата и Na. Уровни глюкозы крови и электролитов (особенно К, Са, Мд, фосфата, иногда Na) обычно низкие. Показатели мочевины и креатинина, BUN в большинстве случаев сохраняются на низких значениях, до развития почечной недостаточности. Возможно выявление метаболического ацидоза. Проводится общий анализ крови; обычно присутствует нормоцитарная анемия (главным образом из-за дефицита белка) или микроцитарная анемия (из-за одновременного дефицита железа).

Показатели, используемые для оценки тяжести белково-энергетической недостаточности

У пожилых ИМТ

Индекс гиперчувствительности замедленного типа показывает величину затвердения, выявляемого кожной пробой, с использованием общего антигена, полученного из Candida sp. или Trichophyton sp. Степень индурации 0 - 1,0 см.

, , ,

Профилактика и лечение белково-энергетической недостаточности

Во всем мире самая важная стратегия профилактики белково-энергетической недостаточности состоит в том, чтобы снизить уровень бедности, улучшить знания о правильности питания и уровень оказания медицинской помощи.

Легкая или умеренная белково-энергетическая недостаточность, включая кратковременное голодание, лечится путем использования сбалансированной диеты, предпочтительно орально. Могут использоваться жидкие оральные пищевые добавки (обычно без лактозы), если твердая пища не может адекватно перевариваться. Понос часто осложняет оральное кормление, потому что голодание способствует повышению чувствительности ЖКТ и попаданию бактерий в пейеровы бляшки, способствуя инфекционной диарее. Если понос сохраняется (предположительно из-за отсутствия толерантности к лактозе), даются смеси на основе йогурта, а не на основе молока, потому что люди с отсутствием толерантности к лактозе могут переносить йогурт и другие кисломолочные продукты. Пациенты также нуждаются в назначении поливитаминных добавок.

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность или длительное голодание требуют лечения в стационарных условиях с контролируемой диетой. Главными приоритетами являются коррекция нарушений водного и электролитного баланса и лечение инфекций. Следующим мероприятием является восполнение макронутриентами орально или, в случае необходимости, через зонд: назогастральный (обычно) или желудочный. Парентеральное питание назначается в случае наличия тяжелой мальабсорбции.

Для коррекции специфических дефицитов питательных веществ, которые могут проявиться при наборе веса, может понадобиться и другое лечение. Чтобы избежать микронутриентной недостаточности, пациенты должны продолжать принимать микронутриенты в дозах, приблизительно в 2 раза превышающих рекомендованные суточные дозы (RDA), до наступления выздоровления.

Надо лечить лежащие в основе развившегося патологического состояния расстройства. У детей с поносом кормление может быть отсрочено на 24- 48 часов, чтобы избежать усугубления поноса. Кормление проводится часто (6-12 раз/сут), но во избежание поражения и без того ограниченной способности кишечника к всасыванию должно осуществляться в малых количествах (

Распределение энергетической ценности макронутриентов должно составлять приблизительно: 16 % белков, 50 % жиров и 34 % углеводов. В качестве примера приводим комбинацию обезжиренного порошкового коровьего молока (110 г), сахарозы (100 г), растительного масла (70 г) и воды (900 мл). Могут использоваться и многие другие молочные смеси (например, цельное жирное свежее молоко плюс кукурузное масло и мальтодекстрин). Сухое молоко, используемое в молочных смесях, разбавляется водой.

Обычно к молочным смесям прибавляются добавки: Мд 0,4 мэкв/кг/сут внутримышечно в течение 7 дней; витамины группы В в двойной RDA, даются парентерально в течение первых 3 дней, обычно с витамином А, фосфором, цинком, марганцем, медью, йодом, фтором, молибденом и селеном. Поскольку всасывание пищевого железа у детей с Ббелково-энергетической недостаточностью затруднено, то оно назначается в добавках перорально или внутримышечно. Родителей инструктируют о потребностях в питательных веществах.

У взрослых

Необходимо устранить расстройства, ассоциированные с белково-энергетической недостаточностью. Например, если СПИД или рак приводят к излишней продукции цитокинов, то мегестрола ацетат или гидроксипрогестерон могут улучшить потребление пищи. Однако, поскольку эти препараты резко уменьшают выработку тестостерона у мужчин (возможно, вызывая потери мышечной массы), надо одновременно использовать и тестостерон. Поскольку эти препараты могут вызвать снижение функции надпочечников, они должны использоваться только кратковременно (

Лекарственные средства, возбуждающие аппетит (экстракт гашиша - дронабинол), нужно давать пациентам с анорексией, когда не выяснена ни одна из причин их заболевания, или пациентам на склоне жизни, когда анорексия ухудшает качество их жизни. Анаболические стероиды оказывают некоторые положительные эффекты (например, увеличение мышечной массы тела, возможно, функциональные улучшения) у больных с кахексией, обусловленной почечной недостаточностью и, возможно, у пожилых пациентов.

Принципы коррекции белково-энергетической недостаточности у взрослых в целом аналогичны таковым у детей. Для большинства взрослых кормление не должно быть отсрочено; рекомендуются малые объемы пищи с частым ее приемом. Возможно использование коммерческой молочной смеси для орального кормления. Питательные вещества даются из расчета 60 ккал/кг и 1,2-2 г белка/ кг. Если жидкие оральные добавки используются с твердой пищей, то они должны приниматься по крайней мере за 1 час до ее приема так, чтобы количество съедаемой твердой пищи не снижалось.

Лечение пациентов с белково-энергетической недостаточностью, помещенных в дом престарелых, требует соблюдения множества условий, включая изменения окружающей обстановки (например, делать более привлекательной обеденную зону); помощь в кормлении; изменения в диете (например, усиленное питание и калорийные добавки между приемами пищи); лечение депрессий и других лежащих в основе расстройств; использование средств, возбуждающих аппетит, анаболических стероидов или их сочетания. Для пациентов с тяжелой дисфагией незаменимым является длительное использование для кормления гастростомы; хотя ее использование у больных с деменцией спорно. Ощутимую пользу приносит и отказ от невкусных лечебных диет (например, низкосолевых, диабетических, низкохолестериновых), так как эти диеты уменьшают потребление пищи и могут вызвать тяжелую белково-энергетическую недостаточность.

Осложнения лечения белково-энергетической недостаточности

Лечение белково-энергетической недостаточности может вызвать осложнения (синдром повторного кормления), включая перегрузку жидкостью, дефициты электролитов, гипергликемию, сердечные аритмии и понос. Понос - обычно умеренный и проходит самостоятельно; однако понос у больных с тяжелой БЭН иногда вызывает тяжелую дегидратацию или смерть. Такие причины поноса, как, например, сорбит, используемый при питании через зонд, или Clostridium difficile, если пациент получал антибиотикотерапию, могут быть устранены специальными вмешательствами. Осмотическая диарея, обусловленная употреблением лишних калорий, редко наблюдается у взрослых и может рассматриваться в качестве причины только тогда, когда другие причины белково-энергетической недостаточности были исключены.

Поскольку белково-энергетическая недостаточность может ухудшить сердечную и почечную функции, то гидратация может вызвать увеличение внутрисосудистого объема жидкости. Лечение снижает и концентрацию внеклеточного К и Мg. Уменьшение К или Мg может явиться причиной аритмий. Активация обмена углеводов в ходе лечения стимулирует выброс инсулина, который приводит к поступлению фосфата в клетки. Гипофосфатемия может вызывать мышечную слабость, парестезии, параличи, аритмии, коматозные состояния. Уровни фосфата в крови при парентеральном питании должны регулярно измеряться.

]

Прогноз белково-энергетической недостаточности

У детей летальность варьирует от 5 до 40 %. Показатели летальности ниже у детей с легкой белково-энергетической недостаточности и у тех, кому проводилась интенсивная терапия. Смерть в первые дни лечения обычно наступает из-за дефицита электролитов, сепсиса, гипотермии или сердечной недостаточности. Нарушение сознания, желтуха, петехии, гипонатриемия и постоянный понос - зловещие прогностические симптомы. Прекращение апатии, отека и анорексии - благоприятные симптомы. Более быстрое выздоровление отмечается при квашиоркоре, чем при маразме.

До настоящего времени полностью не установлено, к чему ведет длительная белково-энергетическая недостаточность у детей. У некоторых детей развивается синдром хронической мальабсорбции и панкреатическая недостаточность. У детей младшего возраста возможно развитие умеренной олигофрении, которая может сохраниться вплоть до школьного возраста. Могут наблюдаться постоянные когнитивные расстройства, зависящие от продолжительности, тяжести и возраста, в котором началась белково-энергетическая недостаточность.

У взрослых белково-энергетическая недостаточность может привести к осложненному течению и летальности (например, прогрессирующая потеря веса увеличивает смертность на 10 % у пожилых людей в домах для престарелых). Кроме тех случаев, когда развивается недостаточность органов или систем, лечение белково-энергетической недостаточности почти всегда успешно. У пожилых пациентов белково-энергетическая недостаточность увеличивает риск осложнений и летальности при хирургических вмешательствах, инфекциях или других расстройствах.

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) или алиментарная дистрофия, субстратно-энергетическая недостаточность – состояние, характеризующееся развитием симптомов дефицита белков и энергии, а также и других нутриентов (жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ) в результате относительной или абсолютной их недостаточности, которая развивается вследствие частичного или полного голодания.

Белково-энергетическая недостаточность может также быть обусловлена недостаточным поступлением белков и энергии в организм человека, а также усилением процессов катаболизма белков в организме, например, при ожоговой болезни, тяжелой травме, гнойно-септических заболеваниях.

При недостаточном поступлении белков и энергии уменьшаются масса тела и количество жировой ткани, причем одно из этих изменений может быть более выраженным.

К основным проявлениям тяжелой БЭН относятся: отеки, облысение, атрофия кожи. Нарушается функция всех органов и систем. У пациентов с БЭН чаще наблюдаются длительное заживление ран, несостоятельность швов, увеличение времени госпитализации и выздоровления, инфекционные осложнения.

Диагноз основывается на данных анамнеза, оценке клинических симптомов, результатах антропометрических и лабораторных исследований.

Лечение заключается в коррекции водно-электролитного дефицита, назначении искусственного (энтерального или парентерального) питания .

• Классификация белково-энергетической недостаточности

• Эпидемиология белково-энергетической недостаточности

  По данным ВОЗ в 2000 году в мире в развивающихся странах насчитывалось 191,9 млн. детей с недостаточностью питания. В странах Южной Азии и Восточной Африки из-за этой проблемы примерно у половины проживающих там детей отмечается задержка роста.

  По оценкам ВОЗ к 2015 году частота БЭН снизится до 17,6%, что составит 113,4 млн. детей в возрасте до 5 лет. В настоящее же время БЭН диагностируется более чем у половины детей, проживающих в странах Северной Африки, и у 30% детей из Южно-Африканского региона.

  Каждый год примерно 50% из 10 млн. смертельных случаев, которые регистрируются в развивающихся странах и основной причиной которых является недоедание, приходится на детей в возрасте до 5 лет.

  В развивающихся странах наиболее часто наблюдается первичная БЭН (составляя 25%), в развитых странах - вторичная БЭН. Квашиоркор распространен в странах Африки, Карибского и Тихоокеанского регионов.

  В США примерно у 55% госпитализируемых пожилых пациентов отмечается недостаточность питания различной степени выраженности. При госпитализации примерно у 40% детей отмечаются признаки острой БЭН, а у 27% - симптомы хронического заболевания.

  В России в ходе выборочных исследований питания населения было установлено, что около 25% обследованных недоедают, а у 80% наблюдается дефицит витаминов и микроэлементов.

  БЭН является одной из основных проблем больных терапевтических и хирургических стационаров. Более 50% больных, поступающих на лечение, страдают БЭН и выраженным гиповитаминозом (особенно дефицитом фолиевой кислоты, витаминов В 2 и С).

  По данным клиник ВОНЦ РАМН среди онкологических больных, находящихся в стационаре, недостаточность питания составляет 30%. Среди пациентов, получающих амбулаторное лечение по поводу хронических и онкологических заболеваний, около 10% имеют признаки недостаточности питания.

• Код по МКБ-10

  Е. 46 - Белково-энергетическая недостаточность.

Клиника и осложнения

При выраженном дефиците поступления нутриентов первоначально наблюдается длительная фаза компенсации, когда эндокринно-метаболические механизмы обеспечивают защиту висцерального пула белка и мобилизуют для энергетических нужд жиры и белки соматического пула (жировой ткани и скелетных мышц).

В условиях преимущественно энергетического дефицита развивается маразм.

Если опережающими темпами развивается белковая недостаточность (на фоне обеспечения энергетической ценности неполноценного питания с помощью углеводов), то компенсация может с самого начала оказаться недостаточной в отношении сохранения висцерального белка. В этих случаях развивается квашиоркор. При этом декомпенсация наступает раньше, показатели выживаемости больных снижаются.

• Основные клинические признаки недостаточности питания
  • Синдром прогрессирующей потери массы тела.
  • Астеновегетативный синдром.
  • Стойкое снижение профессиональной работоспособности.
  • Морфофункциональные изменения органов пищеварения (атрофия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, супрессия желудочного и кишечного сокоотделения, нарушения переваривания и всасывания, дисбактериоз).
  • Циркуляторная лабильность.
  • Иммунодефициты.
  • Полигиповитаминозы.
  • Синдром полигландулярной эндокринной недостаточности.
  • У детей с БЭН, кроме снижения массо-ростовых показателей, отмечается повышенная возбудимость, дефицит внимания, тревожность, нарушение социальных контактов. У взрослых пациентов с БЭН наблюдается уменьшение массы тела, которое могут маскировать отеки. Они становятся апатичными, быстро устают, у них повышена чувствительность к холоду, наблюдается длительное заживление ран.

• Клинические симптомы маразма
  • Прогрессирующее похудание.
  • Истощение и атрофия подкожного жирового слоя и мышц.
  • Задержка роста, втянутый живот.
  • Апатия и раздражительность.
  • Сухая, бледная, холодная кожа с коричневыми пятнами пигментации.
  • Сухие, тусклые, тонкие волосы.
  • Могут возникать переломы костей.
  • Ахлоргидрия и понос.

• Клинические симптомы квашиоркора
  • Распространенные отеки (анасарка), асцит.
  • У больных лунообразное лицо, вздутый живот.
  • Апатия и раздражительность.
  • Отсутствие аппетита.
  • Пятнистые участки депигментации кожи («эмалевый или чешуйчатый дерматоз»), эритема.
  • Истончение и обесцвечивание волос. На волосах и ногтях обнаруживаются полоски обесцвечивания (симптом флага). Волосы светлеют и приобретают рыжеватый оттенок, становятся ломкими, легко выпадают.
  • Гепатомегалия.
  • Потеря либидо у мужчин, аменорея у женщин.

• Осложнения белково-энергетической недостаточности
  • Инфекции.

    Основными осложнениями БЭН, определяющими высокую летальность и расходы на лечение, являются инфекционные процессы. Частое развитие инфекций у пациентов с БЭН связано с рядом факторов, среди которых наибольшее значение имеют нарушения адаптивного ответа и вторичный иммунодефицит.

  • Иммунологические нарушения.

    Иммунологические расстройства при БЭН характеризуются в первую очередь нарушением Т-клеточного звена: снижается абсолютное число Т-лимфоцитов, нарушается их функция и дифференцировка.

    Изменяется функция иммуноглобулинов. Содержание IgG чаще повышается, но может быть и снижено. Наблюдается уменьшение показателей IgA и соответственно ослабление индукции иммунного ответа слизистых оболочек на присутствие антигена. Это связано с уменьшением количества IgA-продуцирующих клеток, нарушением синтеза секретируемых компонентов и функции Т-лимфоцитов.

  • Признаки поливитаминной недостаточности. Подробнее: Значение витаминов в питании человека .

    Как правило, БЭН сопровождается дефицитом витаминов A, В 1 , В 2 , В 6 , фолиевой и никотиновой кислот.

    • Признаки гиповитаминозов витаминов В 2 , В 6 проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек. Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах. Подробнее: Дефицит витамина В 2 и витамина В 6 .
    • Для дефицита витамина В 6 также характерны: раздражительность, бессонница или сонливость, эпилептиморфные судороги, депрессия, периферические полиневриты, микроцитарная гипохромная анемия, лейкопения.
    • Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям. Подробнее: Дефицит витамина В 1 и витамина Е .
    • Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии. Подробнее: Дефицит витамина В 12 .
    • Клиническими симптомами дефицита фолиевой кислоты являются: гиперхромная мегалобластная анемия, тромбоцитопения, лейкопения, хейлоз, глоссит, эзофагит, конъюнктивит; атрофический или эрозивный гастрит, энтерит с ахлоргидрией и поносами, стеаторея; задержка роста, ухудшение заживления ран, обострение хронических инфекций, субфебрилитет. Подробнее: Дефицит фолиевой кислоты .
    • При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения. Подробнее: Дефицит витамина А .
  • Нарушения минерального обмена.

    При прогрессировании БЭН и утилизации клеточных белков происходит потеря калия, фосфора, магния, кальция. Поэтому могут проявиться симптомы недостаточности этих веществ.

    • Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. При тяжелом течении заболевания дефицит кальция может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза. Подробнее: Дефицит кальция .
    • У больных с гипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо. Подробнее: Дефицит магния .
    • Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость. Подробнее: Дефицит калия .
    • У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела. Подробнее: Дефицит цинка , меди , железа .
  • Нарушения адаптивных функций.

    Нарушения адаптивных систем являются лимитирующим фактором в лечении больных.

    • У пациентов с БЭН снижена лабильность проводящей системы сердца.
    • Снижена способность почек концентрировать мочу.
    • Снижена перистальтика ЖКТ.
    • У больных возникают расстройства респираторной и терморегуляторной функций.
    • Кожные повреждения малоболезненны, протекают без отека и гиперемии.
    • Скорость заживления ран замедлена, увеличивается частота послеоперационных осложнений.
    • При инфекциях мочевыводящей системы пиурия не наблюдается пиурия.

ПИТАНИЕ ПРИ БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (МКБ-10 Е44)

В России долгие годы был принят термин гипотрофия, что является синонимом белково-энергетической недостаточности.

Гипотрофия (нарушение нутритивного статуса) - состояние, характеризующееся хроническим недостаточным питанием и дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту.

В зависимости от времени возникновения различают пренатальную (врожденную, внутриутробную) гипотрофию и постнатальную (развившуюся после рождения). В основе пренатальных гипотрофий лежит нарушение внутриутробного развития плода вследствие конституциональных особенностей матери, недостаточности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных, неблагоприятных социально-экономических, производственных и экологических факторов.

В постнатальном периоде гипотрофия может развиться под влиянием эндогенных или экзогенных факторов (табл. 24).

Таблица 24. Факторы, предрасполагающие к развитию гипотрофии в постнатальнм периоде

Эндогенные факторы	Экзогенные факторы
Врожденные пороки развития (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, мочеполовой системы, печени) Врожденные или приобретенные поражения цнс (церебральная ишемия, перинатальное поражение нервной системы, внутричерепные кровоизлияния) Синдромы мальабсорбции (при лактазной недостаточности, целиакии, муковисцидозе и т.д.) Наследственные иммунодефициты Эндокринные заболевания и др. Наследственные нарушения обмена веществ	Алиментарные (количественный и качественный недокорм, раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, неправильное и несвоевременное введение прикорма, нарушения режима вскармливания и дефекты ухода) Хроническое течение алиментарно-зависимых заболеваний (анемия, рахит, дисбактериоз кишечника и др.) Тяжелые инфекционные заболевания Тяжелая хроническая патология

Диагностика

Для выявления нарушения питания у детей используют клинические и лабораторные методы (табл. 25).

Таблица 25. Методы для оценки нутритивного статуса

Соматометрические методы являются ключевым способом оценки нутритивного статуса ребенка. Необходимым элементом антропометрии является наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показателей и/или карты центильного распределения показателей веса и роста. В 2006 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила «Стандартные Карты Роста» детей всех возрастных групп для использования в широкой педиатрической практике. Эти карты содержат распределение детей по массо-возрастным, росто-возрастным, массо-ростовым показателям, а также по величине индекса массы тела.

Отечественные педиатры классифицируют гипотрофию по времени возникновения и по дефициту массы тела (табл. 26).

Таблица 26. Классификация гипотрофий (по Е.В. Неудахину, 2001)

Более объективным показателем состояния физического развития ребенка определенного возраста является учет не только массы тела, но и роста. Для этого целесообразно пользоваться центильными таблицами. Сочетанный дефицит массы тела и роста развивается при длительно текущем недостаточном питании или при тяжелом хроническом заболевании ребенка.

В эпидемиологических исследованиях распространенности гипотрофии у детей используют показатель Z-скор, который представляет собой отклонение значений индивидуального показателя (масса тела, рост, ИМТ) от среднего значения для данной популяции, деленное на стандартное отклонение среднего значения.

В стандартной популяции средняя величина Z-скор равна нулю при величине стандартного отклонения, равной 1,0. Положительные величины Z-скор свидетельствуют об увеличении антропометрического показателя по сравнению со стандартом, а отрицательные - о снижении параметров по сравнению со стандартной величиной. По выраженным отрицательным значениям можно судить об отставании в физическом развитии. Например, ребенок 3-х месяцев имеет массу тела 4 кг, тогда как средняя масса тела ребенка этого возраста - 6 кг.

Z-скор = (4 - 6)/1

В соответствии с формулой его Z-скор равен -2, что говорит о значительном отставании в физическом развитии.

Недостаточное питание и потеря массы тела проявляются не только белково-калорийную недостаточностью, но и гиповитаминозами, дефицитом многих эссенциальных микроэлементов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствует отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания.

Причины развития гипотрофии при различных заболеваниях у детей можно условно разделить на 4 группы:

недостаточное и несбалансированное питание, нарушение режима вскармливания;

нарушение питания вследствие затруднения приема пищи: тяжелая болезнь, дисфагия, рвота, детский церебральный паралич и другие;

повышенные потребности в питании: недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких (бронхо-легочная дисплазия, муковисцидоз), период реабилитации после тяжелых инфекций, сопровождающихся катаболическим стрессом и другие.

нарушение переваривания и усвоения пищи: синдром мальабсорбции, все виды поражения желудочно-кишечного тракта (после хирургических операций, при воспалительных заболеваниях кишечника, синдром кишечной потери протеина и др.)

Диетическая коррекция гипотрофии

Основные правила организации лечебного питания при гипотрофии:

необходимо учитывать возраст, остроту, тяжесть и характер основного заболевания;

стремиться к обеспечению возрастных потребностей ребенка в основных пищевых веществах, энергии, макро- и микронутриентах путем постепенного увеличения пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище;

избегать необоснованного вытеснения женского молока или адаптированных молочных смесей продуктами прикорма;

последовательно вводить продукты прикорма, учитывая нутритивный статус ребенка, постепенно наращивая их объем;

использовать продукты прикорма промышленного производства, в качестве первого прикорма рекомендуется введение каш.

При гипотрофии I степени необходимо наладить общий режим, уход за ребенком, устранить дефекты вскармливания. Предпочтение при назначении питания следует отдавать грудному молоку, а при смешанном и искусственном вскармливании - адаптированным молочным смесям, обогащенным галакто- и фруктоолигосахаридами, благоприятно влияющими на процессы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры кишечника; нуклеотидами, которые улучшают всасывание пищевых веществ и стимулируют иммунную систему ребенка, а также кисломолочным продуктам. При этом расчеты и коррекция питания проводятся на долженствующую массу тела, которая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных ее прибавок за прожитый период. Для повышения энергетической ценности рациона и увеличения квоты белка возможно назначение блюд и продуктов прикорма (каши, овощное и мясное пюре, творог) на 2 недели раньше, чем здоровым детям.

При гипотрофии II степени диетическая коррекция условно подразделяется на три периода: адаптационный период (определение толерантности к пище), репарационный период (промежуточный) и период усиленного питания.

В адаптационный период, который продолжается 2-5 дней, расчет питания проводится на фактическую массу тела в соответствии с физиологическими потребностями ребенка в основных пищевых веществах и энергии. Число кормлений увеличивается на 1-2 в сутки с соответствующим снижением объема каждого кормления, дополнительно вводится жидкость (5% глюкоза или солевые растворы для оральной регидратации). В этот период наряду с женским молоком или детскими молочными смесями, обогащенными олигосахаридами и нуклеотидами, целесообразно использовать смеси на основе гидролизата белка, которые легко перевариваются и усваиваются организмом ребенка, и адаптированные кисломолочные смеси.

При нормальной переносимости назначенного питания постепенно (в течение 5 - 7 дней) увеличивают объем кормлений до физиологической нормы. Возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, специализированных молочных смесей для недоношенных детей. При достаточных темпах прибавки массы тела и отсутствии диспепсических явлений расчет питания может проводиться на долженствующую массу тела (масса тела при рождении + нормальные ее прибавки за прожитый период), сначала углеводного и белкового, и лишь в последнюю очередь - жирового компонента рациона.

В периоде репарации возможно введение прикорма, начиная с каш промышленного производства, с последующим введением мяса, творога, желтка. В этот период следует назначать ферментные препараты, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы.

На всем протяжении лечения детей с гипотрофией необходим систематический учет фактического питания с расчетом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам.

При гипотрофии III степени резко нарушаются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети требуют проведения интенсивной терапии, а зачастую также использования не только энтерального, но и парентерального питания, что требует стационарного лечения. Гипотрофия III степени, вызванная алиментарным фактором, встречается редко, т.к. основные нарушения в питании ребенка выявляются рано и необходимая диетическая коррекция рациона этих детей осуществляется еще при I - II степени гипотрофии.

Тактика ведения больных с гипотрофией III степени

Выделяют несколько основных тактических шагов в лечении тяжелой гипотрофии в начальном периоде:

лечение или предотвращение гипогликемии и гипотермии,

лечение или предотвращение дегидратации и восстановление электролитного баланса,

этиотропное лечение инфекционного процесса при его наличии,

выявление и преодоление других проблем, связанных с дефицитом витаминов, микроэлементов, анемии и др.

Для детей, не требующих ургентной терапии, основой адекватной нутритивной поддержки является оптимальное питание. Чтобы избежать избыточной нагрузки на ЖКТ, почки, печень питание следует начинать небольшими порциями с короткими перерывами между едой (2,5-3 часа), если ребенок ест самостоятельно и сохранен аппетит. Энергетическая емкость рациона должна обеспечивать поступление не менее 80 ккал/кг и не более 100 ккал/кг/день. При более низкой калорийности рациона продолжаются процессы катаболизма, при более высокой - возможно развитие тяжелых метаболических нарушений. При адаптации ребенка к такой калорийности постепенно увеличивают объем питания, квоту белка и промежутки между кормлениями. Количество белка в рационе в первые дни кормления должно быть снижено до 1,0-1,2 г/100 мл смеси (табл. 27).

Нутриенты	Количество на кг массы тела/день
Электролиты:	1,0 ммоль (23 мг) 4,0 ммоль (160 мг) 0,6 ммоль (10 мг) 2,0 ммоль (60 мг) 2,0 ммоль (80 мг)
Микроэлементы:	30 микромоль (2,0 мг) 4,5 мкромоль (0,3 мг) 60 наномоль (4,7 мкг) 0,1 микромоль (12 мкг)
Витамины водорастворимые: Никотиамид Фолиевая кислота Пантотеновая кислота	70 мкг 0,2 мг 70 мкг 0,1 мг 0,1 мг 10 мкг 0,3 мг 10 мг
Витамины жирорастворимые	0,15 мг 3 мкг 2,2 мг 4 мкг

Для детей с нарушенной пищеварительной и абсорбционной функцией кишечника (синдром короткой кишки, персистирующая диарея, воспалительные заболевания кишечника) энтеральное питание следует начинать с очень низкой концентрации продукта, лучше использовать смеси, содержащие гидролизованный белок, начиная с 3% концентрации продукта. Использование смесей, содержащих расщепленный до пептидов белковый компонент («Альфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»), не требует активной работы протеаз и позволяет обеспечить адекватное для репарационных процессов поступление белка. Увеличение концентрации вводимой смеси проводят медленно, повышая на 1% в день (табл. 28).

Таблица 28. Концентрации смеси на основе гидролизата белка, используемые у детей с тяжелой гипотрофией III степени

Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5%, а при хорошей переносимости - до 15%. Недостающие калории, электролиты и нутриенты в период потребления продукта с низкой концентрацией нутриентов компенсируются за счет парентерального питания. Для тяжело больных детей показана медленная постоянная инфузия питательных смесей через назогастральный зонд, что способствует оптимальной утилизации нутриентов. Изменяя скорость инфузии, можно постепенно увеличить объем полостного пищеварения и кишечного всасывания. Этот способ питания является эффективным и логичным для детей со сниженной поверхностью всасывания, например, при атрофии ворсинок кишечника, синдроме короткой кишки и других состояниях.

Переход на дробное энтеральное питание может занимать от нескольких дней до нескольких недель или даже месяцев в зависимости от тяжести состояния больного и эффективности постоянной инфузии. В инфузионном периоде следует параллельно стимулировать сосание и глотание. При переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время с одновременным дневным дробным питанием небольшими порциями 5 - 6 раз в течение дня до того момента, когда дробное питание по калорийности не превысит 75% дневной нормы потребления. С этого момента переходят полностью на дробное питание, однако, следует очень медленно увеличивать пероральное потребление, так как инфузионное питание сопровождается относительным снижением кишечной активности.

Улучшение аппетита ребенка и появление прибавки массы тела свидетельствуют об улучшении состояния ребенка. С этого момента начинается фаза реабилитации, в которой осуществляется постепенный переход к более калорийному и богатому белком питанию, а также замена гидролизованных смесей на смеси, содержащие цельный белок. Увеличение объема дробного питания должно осуществляться медленно по 10 мл в каждое следующее кормление (например, 60 мл, далее 70 мл, затем 80 мл и т.д.) до тех пор, пока объем питания достигнет возрастной нормы.

В этот период следует вести карту кормления ребенка с отметкой назначенного и реально потребляемого питания. В период реабилитации энергетическая нагрузка постепенно увеличивается с 80 - 100 ккал/кг/день до 130 ккал/кг/день с максимальным потреблением до 150 - 200 ккал/кг/день. Если ребенок не может усвоить питания из расчета 130 ккал/кг/день, следует вернуться к меньшим объемам, большей частоте и при необходимости даже к постоянной инфузии питательных растворов. Длительность периода реабилитации зависит от возраста, тяжести основного заболевания и скорости адаптации ребенка к питанию. Одновременно увеличивают квоту белка в рационе от 1 до 2,5 - 3,0 г/100мл. Критериями адекватности нутритивной поддержки являются: улучшение аппетита, общего самочувствия, двигательной активности и ежедневной прибавки массы тела не менее 5 г/кг массы тела в день.

Материалы для данной главы также предоставлены: Бушуевой Т.В. (Москва), Рыбаковой Е.П. (Москва), Степановой Т.Н. (Москва)