Главная » Дом » Принципы лечения ишемического инсульта. Лечение инсульта Состав инфузионной терапии

Принципы лечения ишемического инсульта. Лечение инсульта Состав инфузионной терапии

В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов, М.К. Бодыхов

НИИ инсульта ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Введение
В связи со значительной частотой развития, высоким процентом инвалидизации и смертности проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. Ежегодно в мире переносят инсульт около 10 млн человек, а в России – более 450 тыс. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report), в большинстве стран инсульт занимает 2-3-е место в структуре общей смертности населения, в России – 2-е место, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения .
Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного . В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ-исследования, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.
Наиболее эффективным является начало лечения в первые 3-6 часов от появления первых признаков инсульта (период «терапевтического окна»).

Базисная терапия инсульта
Базисная терапия (БТ) инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза и включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, ЧД, SaO2, температура тела, гликемия) в первые, как минимум, 48 часов от начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отёка мозга и повышенного внутричерепного давления (ВЧД), адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями.
Базисная терапия является фундаментом, обеспечивающим эффективность и корректность других высокотехнологичных и специфических мероприятий по лечению инсульта.
В основе ишемического инсульта лежит локальное нарушение мозгового кровообращения, в связи этим все мероприятия БТ должны быть направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.

Артериальное давление
Традиционное (и абсолютно верное) представление об артериальной гипертонии как об основном факторе риска цереброваскулярных заболеваний сформировало стойкое мнение о чрезвычайной вредности повышенного АД у больных с инсультом. Однако в остром периоде инсульта артериальная гипертония из многолетнего врага становится одним из основных факторов, способствующим скорейшему восстановлению нарушенных функций.
В первую неделю инсульта, а также при ухудшении состояния больного, связанном с нарастанием отёка мозга или прогредиентным течением атеротромботического инсульта, рутинное снижение АД является недопустимым. Оптимальным артериальным давлением для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, является 170-190/80-90 мм рт. ст., а для больных без артериальной гипертензии в анамнезе – 150-170/80-90 мм рт. ст. Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии, сочетания инсульта с другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этих ситуациях не должно превышать 185 и/или 105 мм рт. ст. .
При необходимости повышения АД следует учитывать, что его величина является произведением общего периферического сопротивления сосудов, ЧСС и ударного объёма сердца. Последний показатель напрямую зависит от объёма внутрисосудистой жидкости, поэтому для поддержания АД необходима адекватная (но не чрезмерная!) волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами (дофамин в начальной дозе 5 мкг/кг/мин). Применение с этой целью глюкокортикоидных гормонов не является оправданным, так как не приводит к значимому управляемому повышению АД и сопровождается риском развития гипергликемии и язвообразования.
При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное и осторожное снижение АД до цифр, превышающих обычные для больного значения АД на 15-20 %. В случае необходимости снижения АД следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем недопустимо сублингвальное назначение нифедипина , а внутривенное болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов.

Водно-электролитный обмен
Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отёка мозга возможно поддержание отрицательного водного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.
При оценке водно-электролитного баланса следует учитывать, что организм постоянно теряет жидкость и электролиты, а следовательно, водно-электролитный баланс необходимо не только контролировать, но и постоянно восполнять. Введение жидкости должно быть наиболее физиологичным и при адекватном состоянии больного может быть только пероральным (это касается, прежде всего, больных, находящихся в ясном сознании, без афатических нарушений и расстройств глотания, способных контролировать свой водный баланс). Проведение внутривенных инфузий таким пациентам диктуется исключительно особенностями введения тех или иных лекарственных препаратов.
Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом является 0,9 % раствор хлорида натрия. Гипоосмоляльные растворы (0,45 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отёка мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.

Обмен глюкозы
Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом является крайне неблагоприятным. Однако если коррекция гипогликемии, как правило, всегда является своевременной (в силу драматического изменения состояния больного), то отношение к гипергликемии как к неотложному состоянию у больных с инсультом, к сожалению, пока не сложилось.
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови от 10 ммоль/л и выше. Однако уровень глюкозы крови от 6,1 ммоль/л и выше уже является неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в анамнезе.
Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулинов короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать приём сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.

Дыхание
В течение первых 48 часов всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое транскутанное определение SaO2. Показания для дальнейшего измерения этого и других показателей кислородного статуса определяются индивидуально и зависят от наличия общемозговых симптомов, проходимости дыхательных путей, нарушения газообмена в лёгких, состояния газотранспортной функции крови.
Рутинное использование нормо- или гипербарической оксигенотерапии больным с инсультом не показано. Однако при SaO2 менее 92 % проведение оксигенотерапии необходимо (начальная скоростью подачи кислорода 2-4 л/мин). Параллельно с этим необходим забор артериальной крови для определения газового состава и КЩС, а также поиск причин развития десатурации. При постепенном снижении SaO2 целесообразнее не ждать предельно допустимых значений, а немедленно приступить к поиску причин нарастающей десатурации.
У пациентов со сниженным уровнем бодрствования наиболее распространённой причиной развития гипоксических состояний является обтурация верхних дыхательных путей корнем языка, поэтому, параллельно с подачей кислорода необходимо выполнение тройного приёма на дыхательных путях (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти вперёд, открывание рта) или его элементов. Хорошей альтернативой этому приёму служит введение носо- или ротоглоточного воздуховода.
У всех пациентов со снижением уровня сознания (не выше 8 баллов по Шкале комы Глазго) показана интубация трахеи, кроме того, интубация показана при аспирации или высоком её риске как в случае неукротимой рвоты, так и в случае выраженного бульбарного или псевдобульбарного синдромов. Решение вопроса о необходимости ИВЛ необходимо принимать исходя из основных общереанимационных положений. Прогноз для пациентов с инсультом, подвергшихся интубации, не всегда неблагоприятный.

Температура тела
Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5 °С. Особенно жёстко необходимо контролировать и корригировать температуру тела у пациентов с нарушенным сознанием, так как гипертермия увеличивает размер инфаркта и отрицательно влияет на клинический исход .
Возможно применение НПВП (парацетамол), а также физических методов снижения температуры (лёд на магистральные сосуды и область печени, оборачивание холодной простынёй, растирание спиртом, применение специальных установок и др.). Наиболее перспективным методом гипотермии является разрабатываемая в настоящее время методика эндоваскулярной гипотермии.
Несмотря на значимое влияние гипертермии на течение и исход инсульта, профилактическое назначение антибактериальных, противогрибковых и противовирусных препаратов является недопустимым. Необоснованное применение антибиотиков приводит к подавлению роста чувствительных к ним микроорганизмов и, следовательно, размножению резистентных. Возникновение в этих условиях инфекционного поражения органа приводит к закономерной неэффективности вводимых профилактически антибактериальных препаратов и, таким образом, диктует выбор других, как правило, более дорогих, антибиотиков.
Большое значение в преодолении антибиотикорезистентности имеет не только адекватный выбор препаратов для стартовой эмпирической терапии, но и кратность их введения. Так, эффективность β-лактамных антибиотиков зависит, прежде всего, от их постоянной концентрации в крови, в связи с чем необходимо более частое введение этих препаратов. Эффективность аминогликозидов и фторхинолонов, напротив, находится в зависимости от их максимальной пиковой концентрации, и, следовательно, эти антибиотики требуют менее частого введения, а повышение их эффективности связано с созданием более высоких максимальных концентраций в плазме крови .

Отёк мозга и повышение ВЧД
Все пациенты со снижением уровня бодрствования, наличием клинических (симптом Мондонези, скуловой симптом Бехтерева) или нейровизуализационных признаков отёка головного мозга и/или повышенного ВЧД должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены или минимизированы эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано!
При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов (при иных причинах нарушения сознания необходим прежде всего поиск и устранение острых соматических заболеваний и синдромов). Вводят маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг каждые 3-6 часов или глицерол 10 % 250 мл каждые 6 часов в/в быстро. При назначении этих препаратов необходим контроль осмомоляльности плазмы крови. Введение осмотических диуретиков при осмомоляльности, превышающей 320 мосм/кг, даёт непредсказуемый эффект.
В качестве противоотёчного средства возможно применение 3 % раствора хлорида натрия по 100 мл 5 раз в сутки. Для повышения онкотического давления может быть использован раствор альбумина (предпочтение следует отдавать 20 % раствору).
Введение противоотёчных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Их назначение всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует пристального клинического, мониторного и лабораторного наблюдения за состоянием пациента.
Параллельно с назначением противоотёчных препаратов необходимо отменить или уменьшить дозы гипотензивных препаратов (особенно это касается препаратов, вводимых в/в). При этом в большей мере ориентироваться следует на показатели среднего АД. Оптимальным в такой ситуации является прямое (внутриартериальное) измерение АД в режиме on-line.

Нутритивная поддержка
Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водно-электролитных потерь, является обязательной и ежедневной задачей базисной терапии вне зависимости от места нахождения больного (реанимация, блок интенсивной терапии или неврологическое отделение). Развитие тех или иных нарушений глотания, а также нарушение сознания требуют незамедлительного проведения энтерального зондового питания. Расчёт необходимых доз нутриенов должен проводиться с учётом физиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более что при развитии ишемии наблюдается синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Недостаточность вводимых энтерально сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания .
Во всех случаях инсульта такое простое и рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и в конечном итоге повлиять на исход заболевания.

Осложнения и их профилактика
Наиболее частыми осложнениями инсульта являются пневмония, уроинфекции, тромбоз глубоких вен голени (ТГВ) и тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Однако наиболее действенные мероприятия по предупреждению этих осложнений достаточно просты.
В настоящее время доказано, что подавляющее большинство пневмоний при инсульте возникает в результате тех или иных нарушений глотания и микроаспираций. Следовательно, тестирование и раннее выявление нарушений глотания является первоочередной задачей. Больным с нарушенным глотанием недопустим пероральный приём жидкостей – для облегчения проглатывания необходимо введение загустителей.
Любое введение пищи или лекарственных препаратов (независимо от способа введения: перорально или через зонд) должно проводиться в полусидячем положении больного, а после приёма пищи пациент должен находиться в таком положении в течение 30 минут. Санация ротовой полости должна проводиться после каждого приёма пищи.
Катетеризация мочевого пузыря должна выполняться строго по показаниям с соблюдением правил асептики, так как большинство внутрибольничных инфекций мочевых путей связано с применением постоянных катетеров. Сбор мочи должен проводиться в стерильный мочеприёмник. При нарушении пассажа мочи по катетеру промывание его недопустимо, так как способствует развитию восходящей инфекции. В таком случае необходима замена катетера.
Для профилактики ТГВ всем больным показано ношение компрессионных чулок до полного восстановления нарушенных двигательных функций. Для профилактики ТГВ и ТЭЛА также используются прямые антикоагулянты, предпочтение следует отдавать низкомолекулярным гепаринам в связи с их лучшей биодоступностью, меньшей кратностью введения, предсказуемостью эффектов и отсутствием необходимости в жёстком лабораторном контроле у подавляющего большинства больных.

Специфическая терапия ишемического инсульта
Специфическое лечение при ишемическом инсульте состоит в проведении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротекторной терапии.

Реперфузионная терапия
В настоящее время фибринолитические препараты первого поколения (стрептокиназа, стрептодеказа, фибринолизин) для лечения ишемического инсульта не применяются , поскольку во всех исследованиях с применением данных препаратов была показана высокая частота геморрагических осложнений, приводящих к достоверно более высоким показателям летальности по сравнению с больным, получавшими плацебо.
Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте в настоящее время используется rt-PA (алтеплаза), применение которого показано в течение первых трёх часов от начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет .
Противопоказаниями к проведению системного тромболизиса при помощи алтеплазы являются позднее начало лечения (более трёх часов от момента появления первых симптомов инсульта); признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более 1/3 бассейна средней мозговой артерии при КТ; малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт; уровень систолического артериального давления выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст.
При системном тромболизисе алтеплаза вводится в дозе 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг), 10 % всей дозы для пациента вводятся в виде болюса внутривенно струйно в течение одной минуты, оставшаяся доза вводится внутривенно капельно в течение одного часа.
Внутриартериальная тромболитическая терапия, проводимая под контролем рентгеновской ангиографии, позволяет уменьшить дозу тромболитика и тем самым снизить количество геморрагических осложнений. Другим бесспорным преимуществом внутриартериального тромболизиса является возможность его применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».
Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба: эндоваскулярная экстракция или иссечение. Результаты закончившегося исследования Merci, оценивающего эффективность эндоваскулярной экстракции тромба с помощью тромбоэкстрактора Merci Retrieval System, показали, что быстрая реканализация окклюзированного сосуда наблюдалась в 48 % случаев, а частота геморрагической трансформации не превышала 7,8 % .
В случае невозможности проведения тромболизиса, после выполнения нейровизуализирующего исследования пациентам с ишемическим инсультом как можно раньше должен быть назначен аспирин в суточной дозе 100-300 мг . Раннее назначение аспирина снижает частоту возникновения повторных инсультов на 30 % и 14-дневную летальность на 11 % .
Положительное влияние применения прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано . В связи с этим гепарин не может быть использован как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение гепарина является оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецедивирующие транзиторные ишемические атаки; кардиоэмболический инсульт; симптомная диссекция экстракраниальных артерий; тромбоз венозных синусов; дефицит протеинов C и S.
При применении гепарина необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль АЧТВ (строго обязательно при в/в введении гепарина) и более жёсткий контроль за гемодинамикой.
Учитывая антитромбин-(АТ)-III-зависимые эффекты нефракционированного гепарина, при его назначении необходимы определение активности АТ-III и введение свежезамороженной плазмы или других донаторов АТ-III в случае необходимости.
Применение изоволемической или гиперволемической гемодилюции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследованиях. При этом следует учитывать, что величина гематокрита должна находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так как превышение последних нарушает реологию крови и способствует тромбообразованию.

Нейропротективная терапия
Данное направление терапии может являться одним из наиболее приоритетных, так как раннее использование нейропротекторов возможно уже на догоспитальном этапе, до выяснения характера нарушения мозгового кровообращения. Применение нейропротекторов может позволить увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу; значительно уменьшить размеры инфаркта мозга; удлинить период «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитической терапии; осуществлять защиту от реперфузионного повреждения.
Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами. Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является Церебролизин, представляющий белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов. Защитные эффекты Церебролизина на ткань мозга включают его оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Вместе с тем препарат обладает выраженными нейротрофическими эффектами. Применение Церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Церебролизина при ишемическом инсульте , в которое было включено 146 больных (78 получали 50 мл Церебролизина и 68 – плацебо), было выявлено, что при применении высоких (50 мл) доз препарата отмечались достоверно более полный регресс двигательных нарушений к 21-м суткам и через три месяца от начала заболевания, а также улучшение восстановления когнитивных функций, что приводило к достоверно более полной степени функционального восстановления.
Эффективность применения больших доз (50 мл в сутки) Церебролизина у больных с ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах заболевания была изучена в исследовании С. Коппи и Г. Баролин с началом лечения не позднее трёх недель от начала инсульта. Авторы установили, что Церебролизин достоверно улучшает восстановление двигательных и речевых функций при очаге поражения в доминантном полушарии, способствует восстановлению бытовых и социальных навыков. У правополушарных больных, лечённых Церебролизином, было отмечено улучшение когнитивных способностей.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании была показана способность препарата в дозе 50 мл в сутки влиять на морфометрическую динамику очага поражения мозга у больных с ишемическим инсультом в виде уменьшения прироста размеров поражённой зоны по данным магнитно-резонансной томографии.
На фоне проводимой базисной и специфической терапии необходимо проведение мероприятий по вторичной профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения с учётом индивидуальных факторов риска, а также мультидисциплинарная реабилитация с началом в первые 12-48 часов.
Таким образом, внедрение современных комплексных подходов к терапии ишемического инсульта (сочетание реперфузии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне выверенной базисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в лечении больных с ишемическим инсультом.

Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение. 2003. № 8. С. 4-9.
2. European Stroke Initiative Recommendations for stroke Management. Update 2003 // Cerebrovasc Dis 2003;16: 311-337.
3. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. // Stroke 2000; 31:410-4.
4. Белобородов В.Б. // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 7. № 2. С. 60-66.
5. Попова Т.С. и соавт. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М.: ИД «М-Вести», 2002. С. 12-46.
6. NINDS rt-PA Stroke Group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke // N Engl J Med. 1995; 333: 1581-1587.
7. Smith W., Sung G., et al. Safety and Efficacy of Mechanical Embolectomy in Acute Ischemic Stroke. Results of the MERCI Trial // Stroke. 2005; 36: 1432-1440.
8. ZhengMing Chen, Peter Sandercock et al. Indications for Early Aspirin Use in Acute Ischemic Stroke. A Combined Analysis of 40 000 Randomized Patients From the Chinese Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial // Stroke. 2000; 31: 1240-1249.
9. Sandercock P., Gubitz G., Counsell C. Anticoagulants for Acute Ischemic Stroke // Stroke. 2004; 35: 2916.
10. Ladurner G., Kalvach P., Moessler H. Cerebrolysin Study Group. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomised controlled trial // J Neural Transm. 2005 Mar; 112(3): 415-28. Epub 2004 Dec 7.
11. Коппи С., Баролин Г.С. Применение Церебролизина в терапии ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 10. С. 30-34.
12. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В., Шамалов Н.А., Тихонова И.В., Смычков А.С. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности Церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004. № 11.

Ишемический инсульт характеризуется острым началом и формированием стабильного или частично регрессирующего неврологического дефекта, обусловленного внезапным нарушением кровотока в определенном участке мозга с развитием зоны некроза нейронов – инфаркта мозга. Лечение ишемического инсульта проводится в условиях специализированного стационара и направлено на проведение специфической и базисной терапии, которая зависит от типа инсульта и причины (атеротромботический, лакунарный, кардиоэмболический, связанный с гемореологической микроокклюзией и гемодинамический), локализации поражения, а также от характера изменений нейронов головного мозга, общего состояния больного и сопутствующих нарушений.

Этапы терапии инфаркта мозга

Церебральные инсульты являются на сегодняшний день самыми частыми заболеваниями ЦНС у пациентов в зрелом и пожилом возрасте, а ишемический инсульт составляет 75–80% от общего числа всех цереброваскулярных нарушений кровообращения головного мозга. В тактике лечения учитывается этиологическая и патогенетическая разнородность инфаркта мозга, в каждом конкретном случае устанавливается непосредственная причина и механизм развития инсульта, и от этого в настоящее время в значительной степени зависит прогноз заболевания, а затем и способы вторичной профилактики для предотвращения развития повторных инсультов.

При развитии ишемического инсульта лечение состоит из нескольких этапов:

догоспитального;
госпитального;
восстановительного лечения (лекарственные препараты, массаж и электростимуляция мышц);
реабилитационного (лечебная физкультура, рефлексотерапия и массаж).

Общие принципы терапии при ишемическом инсульте

Особую значимость имеет своевременность, преемственность и правильная тактика лечения на всех этапах терапии ишемического инсульта. Это связано с высокой летальностью в остром периоде (20% от всех случаев инфаркта мозга), смертностью в течение первого года после его развития (10-15%), а также с часто развивающимися ограничениями в повседневной жизни (когнитивные нарушения, речевые и/или двигательные расстройства).

Большое значение отведено восстановительным и реабилитационным мероприятиям, которые направлены на снижение инвалидизации и наиболее полному восстановлению утраченных функций нейронов в условиях специализированного отделения или местного неврологического санатория – лечебная физкультура, массаж, грязелечение, физиотерапевтические процедуры и рефлексотерапия. У лиц трудоспособного возраста важным аспектом реабилитационного (диспансерного) этапа является трудоустройство с учетом профессиональных навыков.

Первая помощь на догоспитальном этапе

При подозрении на развитие ишемического инсульта - внезапная сильная головная боль, рвота, выраженное головокружение, кратковременная потеря сознания с развитием нарушений речи (моторная или сенсорная афазия), нарушения зрения, параличи или парезы (конечностей, языка, лица), судорожные припадки – необходимо не поддаваясь панике незамедлительно вызвать скорую помощь.

До приезда бригады (при необходимости) проводятся мероприятия по поддержанию жизненно важных функций пациента, включающие:

нормализация дыхания – обеспечить приток свежего воздуха, освободив дыхательные пути от слизи, съемных зубных протезов или рвотных масс (повернуть голову набок и очистить ротовую полость чистым носовым платком) снять все сдавливающие предметы (галстук, тугой воротник, платок);
приподнять голову пациента и верхнюю часть туловища на 25-30 см (для профилактики отека мозга);
при судорожном синдроме предотвратить прикусывание языка, убрать предметы, об которые он может удариться головой;
при остановке сердца – провести сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание и/или непрямой массаж сердца).

Тактика лечения на догоспитальном этапе

Формирование устойчивого очага некроза и развитие структурно-морфологических изменений в нейронах головного мозга при возникновении инфаркта мозга происходит в течение 3-6 часов после проявления первой симптоматики, так называемое «терапевтическое окно». В течение этого времени при восстановлении кровоснабжения ишемизированного участка, происходит остановка процесса формирования очага некроза и минимизация неврологического дефицита. Поэтому наиболее важным фактором догоспитального этапа является немедленная госпитализация больного в палату интенсивной терапии неврологического отделения или реанимационное отделение с транспортировкой в специализированной машине «скорой помощи».

Врач скорой помощи оказывает пациенту интенсивную (при необходимости реанимационную) медицинскую помощь, направленную на устранение угрожающих жизни нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем (с применением специальных носовых и ротовых воздуховодов), отсасывают выделения из полости рта и носа (слизь и/или рвотные массы). При необходимости проводится интубация трахеи, искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.

Госпитальный этап лечения

Лечение ишемического инсульта в условиях стационара заключается в назначении базисной и специфической терапии. Основными направлениями базисной терапии являются мероприятия по обеспечению адекватного дыхания, коррекция водно-электролитных нарушений, поддержание деятельности сердца и нормального кровообращения, уменьшение отека мозга, а также профилактику развития или лечение пневмонии. Тактика и лекарства при базисной терапии в основном не зависит от вида нарушения церебрального кровообращения (геморрагический или ишемический), а определяются характером нарушения жизненно важных функций организма и направлены на их полное восстановление.

Специфическая или дифференцированная терапия определяется характером инсульта с определением этиологического фактора и его устранением в первые часы после появления симптомов, а также применение нейропротекции.

На сегодняшний день понимание этиологии и патогенетических механизмов развития инсульта мозга является основой для назначения эффективного лечение ишемических нарушений на начальном этапе развития заболевания с определением стратегии дальнейшего лечения, и в связи с этим снижается смертность, минимизируются мозговые дефекты, и обеспечивается благоприятный прогноз.

Базисная терапия острого нарушения мозгового кровообращения

Общая (базисная) терапия острых цереброваскулярных расстройств включает:

регуляцию нарушенных функций сердечно-сосудистой системы и дыхания (мониторирование дыхания, контроль АД и сердечной деятельности с коррекцией нарушений);
уменьшение отека мозга (осмотерапия);
нормализация водно-электролитного баланса;
контроль температуры тела и дисфагии;
профилактика осложнений (пневмонии, инфекций мочевыводящих путей, тромбоэмболии легочной артерии);
профилактика пролежней (уход за кожными покровами, переворачивания, общий легкий массаж, использование специальных валиков, матрасов).

Специфическое лечение инфаркта мозга

В основе специфического лечения ишемического инсульта лежит устранение непосредственной причины, вызвавшей обтурацию сосудов головного мозга, в большинстве случаев (70%) связанную с тромбоэмболией или тромбозом церебральных артерий. Поэтому в первую очередь назначается тромболитическая терапия. Также специфические препараты, которые назначаются при остром нарушении цереброваскулярного кровообращения по ишемическому типу – антикоагулянты, дефибринизирующие энзимы, ингибиторы агрегации тромбоцитов и нейропротекторы. Лечить ишемические инсульты необходимо своевременно и адекватно, воздействуя на все звенья патогенеза.

Тромболитическая терапия

Среди всех современных методов лечения инфаркта мозга тромболитическая терапия относится наиболее эффективным методикам лечения, но только при ее применении в первые часы после развития ишемического инсульта (до 6 часов от начала инсульта). Эти лекарственные препараты способствуют растворению тромбов с восстановлением сосудистого русла и нормализации кровообращения головного мозга. Реперфузионные лекарства назначаются только в условиях специализированного стационара в первые шесть часов после появления первых симптомов при подтвержденном диагнозе острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Применение антикоагулянтов

Применение антикоагулянтов (надропарина, гепарина, эноксипарина, дальтопарина) направлено на предотвращение увеличения тромбов и в связи с этим прогрессирование неврологической патологии, а также активацию фибринолиза и профилактику осложнений, связанных с активным внутрисосудистым тромбообразованием. Противопоказаниями для применения антикоагулянтов в остром периоде инфаркта мозга являются инсульты больших размеров (более 50% территории средней мозговой артерии), неконтролируемая артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка, выраженная тромбоцитопения и тяжелые заболевания почек или/и печени. Также не желательно назначать эти лекарства одновременно с реополиглюкином, нестероидными противовоспалительными препаратами и кровезаменителями в связи с угрозой развития геморрагического синдрома.

Назначение нейропротекторов

Применение нейропротекторов, как и тромболизис ограничено «терапевтическим окном» (3-6 часов после появления первых неврологических симптомов) и направлено на защиту нейронов, а также торможение патологической цепи нейрохимических реакций. Поэтому осуществлять нейропротекцию способны лекарственные препараты с высокой антиоксидантной активностью и уменьшающие активность возбуждающих медиаторов (глицин, пирацетам, церебролизин). Также с этой целью широко применяются вазоактивные препараты (пентоксифиллин, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов и инстенон). Для активации восстановления нарушенных двигательных функций и чувствительности нейропротекторная терапия применяется в сочетании с выполнением несложных физических упражнений, легкий массаж пораженных конечностей и электростимуляция мышц.

Этап восстановительного лечения

Ведение пациентов с ишемическим инсультом в восстановительном периоде направлено на стабилизацию неврологической симптоматики и ее постепенный регресс, связанные с процессами «переобучения» нейронов, в результате этого интактные отделы мозга постепенно берут на себя функции пораженных отделов. Данный процесс на клеточном уровне обусловлен образованием новых синапсов и дендритов между нейронами, изменением свойств нейрональных мембран.

Лекарственные препараты, активизирующие процессы восстановления утраченных функций после инфаркта мозга являются средства, стимулирующие метаболизм нейронов - вазоактивные препараты (гинкго билоба, винпоцетин, пентоксифиллин), аминокислотные препараты (церебролизин), производные пирролидина (пирацетам), ноотропы (фенотропил) и предшественники нейромедиаторов. Также в этом периоде проводится пассивная реабилитация (массаж, ЛФК) для уменьшения риска развития и прогрессирования контрактур, пролежней, тромбоза глубоких вен и постепенного восстановления двигательных функций.

Ранняя реабилитация пациентов после ишемического инсульта

Реабилитация пациентов после перенесенного ишемического инсульта должна начинаться как можно раньше – при расширении двигательного режима и после перевода в общую палату в конце первой или на второй неделе (в зависимости от общего самочувствия пациента). Она направлена на восстановление функционирования мышц - лечебный массаж, электростимуляция и лечебная физкультура (ЛФК) по индивидуальной программе. Массаж и ЛФК являются профилактикой мышечных контрактур и болей в суставах, постепенного восстановления чувствительности конечностей и активирования утраченных связей между нейронами.

Лечебный массаж в данном периоде проводится очень осторожно в виде легких поглаживаний при повышении тонуса мышц конечностей или неглубоких разминаний и легких растираний при пониженном тонусе мышц с электростимуляцией мышц и ЛФК по индивидуально подобранной программе.

Особенности реабилитационного этапа

Реабилитация больного после перенесенного инфаркта мозга продолжается от нескольких месяцев до года и более. Лучше всего этот этап восстановления провести в местном неврологическом санатории, чтобы перемена климата не вызвала усугубления неврологической симптоматики или прогрессирования сопутствующих соматических заболеваний (артериальной гипертензии, аритмий, сахарного диабета).

В специализированном санатории проводится восстановление всех двигательных нарушений при помощи ЛФК (лечебной гимнастики) и физиотерапевтических процедур. Восстановить утраченную чувствительность помогают массаж, грязелечение и рефлексотерапия.

Виды массажа при лечении последствий инфаркта мозга

Наиболее частыми последствиями после перенесенного ишемического инсульта являются расстройства различной степени тяжести чувствительности и двигательных нарушений. Лечебный массаж показан пациентам, начиная с острого периода (на первой – второй неделе) для профилактики пролежней и направлен на улучшение микроциркуляции, особенно у пациентов с ожирением или недостаточным питанием, недержанием мочи, а также при присоединении сопутствующих инфекционных поражений. В раннем реабилитационном периоде массаж направлен на профилактику мышечных и суставных контрактур, восстановление чувствительности, чтобы вернуть нервным клеткам активность, нормализовать нарушенную передачу нервных импульсов. Также массаж направлен на восстановление тонуса мышц при наличии парезов и вялых параличей для нормализации двигательной активности пациента.

Диспансерный этап

Реабилитация при ишемическом инсульте очень важна. В периоде последствий острого нарушения церебрального кровообращения рекомендуется организация режима с трудотерапией и рациональным питанием. Больные после ишемического инсульта должны постоянно наблюдаться неврологом с курсами медикаментозного лечения, лечебной физкультуры, массаж и физиотерапии с дальнейшим восстановлением неврологических нарушений (вялых парезов, нарушений речи и когнитивных расстройств).

Восстановление трудоспособности после инфаркта мозга, особенно у молодых пациентов – трудоустройство с учетом компенсаторных возможностей и профессиональных навыков больного.

Особенности диспансерного этапа при стойких нарушениях

При наличии стойких двигательных изменений рекомендуется массаж и тренировка всех групп мышц для повышения общей двигательной активности. При утраченных речевых функциях пациента для коррекции нарушений речи необходима консультация и лечение у логопеда, курсы препаратов с нейротрофическим и нейромодуляторным действием (нейропротекторов) и вторичная профилактика повторных инсультов. Стойкие неврологические нарушения являются наиболее частой причиной инвалидизации.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз заболевания после перенесенного острого нарушения цереброваскулярного кровообращения по ишемическому типу зависит от локализации патологического процесса и объема поражений мозга, тяжести сопутствующих заболеваний, возраста пациента, своевременности госпитализации и начала терапии.

Профилактика ишемических инсультов

В основе профилактики инфаркта мозга находится эффективное предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, возникающего при формировании в крови атеросклеротических бляшек и тромбов - поддержание адекватной массы тела и здорового образа жизни, воздержание от курения, приема алкоголя и других вредных привычек. Необходимы занятия лечебной физкультурой, пешие прогулки, рациональное здоровое питание и общий массаж для профилактики развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, аритмий, инфаркта миокарда и патологии нервной системы (мигрени, вегето-сосудистой дистонии с церебростеническим синдромом). В группе риска развития ишемического инсульта находятся пациенты, страдающие сахарным диабетом, артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией.

Пушкарева Дарья Сергеевна

Врач-невролог, редактор сайта

Навигация

Инсульт в последние годы становится все более распространенной патологией среди людей разных полов и возрастов, подвержен мозговой катастрофе каждый 4 пациент из 1000. 80% всех зарегистрированных случаев составляют поражения мозга ишемического характера, остальные 20% — это геморрагическая разновидность инсульта. Криз заболевания и его пик (само кровоизлияние) предугадать практически невозможно, так же как и сложно ответить на вопрос, сколько дней будет лежать пациент в реанимации после инсульта.

Характер патологии уникален для каждого отдельного больного, и не существует людей, у которых восстановительный период проходил бы одинаково. Поэтому количество дней, проведенных в стационаре, зависит от нескольких факторов, о которых и пойдет речь дальше. В целом, терапия инсультного состояния состоит из трех периодов – это догоспитальный этап, нахождение пациента в палате интенсивной терапии (реанимационном отделении) и терапия в общей палате.

Нахождение в реанимации

Сколько лежат в больнице пациенты, пережившие кровоизлияние в мозг, – вопрос, наиболее часто задаваемый доктору родными больного. Вопрос логичный, ведь никто, включая самого пациента, не предполагал, что приступ ишемии настигнет именно в данный момент, а в палату интенсивной терапии близких не допускают. Общие стандарты лечения предполагают трехнедельный курс терапии в стационаре для тех больных, у которых не наблюдается после инсульта утраты или серьезных нарушений жизненных функций и 30-дневный курс лечения для пациентов с серьезными нарушениями.

Данные сроки утверждены Министерством здравоохранения, но в случаях, требующих более продолжительного лечения, проводится экспертиза, в ходе которой может решиться, что больной нуждается в индивидуальной реабилитационной программе.

В реанимационном отделении пациента держат, как правило, не дольше 21 дня. Этот срок отводится для более качественного контроля врачей над состоянием больного и для предупреждения опасных последствий, которые могут возникнуть по причине нарушений в работе головного мозга.

Находиться в реанимационном отделении положено каждому пациенту, перенесшему ишемический или геморрагический инсульт, а срок лечения зависит от нескольких критериев:

размеры очага поражения и его расположение в мозговой ткани (при обширном процесс терапии занимает более длительные сроки);
тяжесть клинических проявлений патологии;
имеет ли место угнетение сознания у пациента или состояние комы – в таком случае больной с инсультом будет находиться в палате интенсивной терапии до появления признаков положительной динамики;
дисфункция жизненно важных органов и систем организма – дыхания, глотания и прочих;
высокая вероятность рецидива кровоизлияния, которая предполагает дополнительное наблюдение за состоянием пациента;
серьезные сопутствующие патологии, которые могут негативно сказаться на общем состоянии больного с инсультом.

Исходя из перечисленных факторов, можно сказать, что время, проведенное пациентом после операции в реанимационном отделении – индивидуальный показатель, не являющийся одинаковым для всех.

Курс терапии в реанимационном отделении

Интенсивная терапия инсультного состояния предусматривает устранение первичных дисфункций жизненно важных систем организма, само лечение разделяется на два этапа.

Первый этап – это базисное лечение, оно состоит из следующих мероприятий:

устранение нарушений со стороны дыхательной системы, если таковые имеют место;
коррекция гемодинамики;
борьба с повышенной температурой, психомоторными нарушениями и отечностью мозга;
и осуществление ухода за ним.

Далее следует этап дифференцированной терапии, его течение зависит от разновидности инсульта. При геморрагической форме поражения врачи ставят перед собой задачу снять отечность мозга и скорректировать уровень давления, артериального и внутричерепного. Также на этом этапе оценивается возможность проведения хирургического вмешательства – выполняют его чаще всего после 2 суток, проведенных в реанимационном отделении.

Если пациент пережил инсульт ишемической природы, основной упор в терапии делается на восстановление полноценного кровообращения в мозге, улучшение метаболии и снятие признаков гипоксии (кислородного голодания мозговой ткани).

Сделать какой-либо прогноз о том, на какой день больного переведут в общую палату и на сколько может затянуться лечение – сложно. У молодых пациентов компенсаторные способности значительно выше, нежели у пожилых людей, поэтому восстанавливаются они обычно быстрее. Чем обширнее был очаг поражения в мозговых структурах – тем дольше и тяжелее будет проходить процесс реабилитации.

Коматозное состояние

Потеря сознания во время мозгового кровоизлияния наблюдается только в 10% всех случаев патологии. В кому пациент впадает при молниеносном расслоении глубокого сосуда головного мозга, при таком развитии событий продолжительность терапии не может предугадать даже квалифицированный врач. Пациенту, впавшему в коматозное состояние, должны оказаться быстрая реанимационная помощь и обеспечиться постоянное наблюдение за изменениями состояния в ходе проведения реанимационных процедур.

Диагностика и коррекция состояния проводится следующим образом:

контроль над показателями жизненных функций обеспечивает оборудование, подключенное к больному – оно отслеживает пульс и уровень АД;
в состоянии комы пациент вынужденно находится круглосуточно в лежачем положении, что требует использования противопролежневых матрасов и переворачивания больного каждые несколько часов;
кормление коматозного больного проводится через зонд, пища включает фруктовые соки и смеси, лечебное питание – все должно перед кормлением перетираться и подогреваться.

Если врач оценивает состояние пациента как тяжелое, его могут ввести в искусственную кому, которая необходима для срочного проведения операции на головном мозге.

Восстановление после коматозного состояния – это борьба организма с последствиями инсульта, в которой интенсивная терапия расценивается как вспомогательная. Если пациенту стало лучше, к нему вернулись зрение, слух, речь и внятное мышление – восстановительный период будет проходить гораздо быстрее.

На данном этапе больной получает не только жизненно важное обеспечение главных функций (дыхания, кормления), но и профилактику обездвиживания. Для этого используются вертикализаторы, аппараты для разработки мышц рук и ног, а также проводятся мероприятия по профилактике атрофии суставов.

Нахождение в общей палате

Критериями для перевода пациента в общее отделение становятся следующие факты:

отсутствие скачков давления и пульса в течение часа непрерывного контроля;
самостоятельное дыхание, без поддержки аппарата искусственной вентиляции легких;
возвращение сознания к пациенту, его возможность хорошо воспринимать и понимать речь, контактировать с доктором;
исключение повторного кровоизлияния.

Только при наличии перечисленных критериев и положительных сдвигов в динамике лечения врач может решить перевести пациента в общее отделение. Реабилитация в условиях стационара проводится в отделении неврологии, лечение включает в себя медикаментозные мероприятия, а при сохраненной двигательной активности пациента – первые восстановительные упражнения.

После прохождения полного курса лечения (в общей палате это трехнедельный срок), пациента отправляют домой, для продолжения амбулаторной терапии. Работающим пациентам обязательно выписывается лист нетрудоспособности, а срок больничного зависит от уровня поражения мозга и возникших вследствие инсульта нарушений. Так, после малого инсульта, пациент сможет приступить к работе через 3 месяца, после кровоизлияния средней степени – через 4 месяца (при этом в больнице он лежит 30 суток).

Тяжелые случаи кровоизлияния, с долгим восстановительным периодом, требуют прохождения медико-социальной экспертизы, которая установит необходимость продления больничного после 3-4 месячного амбулаторного лечения. Пациенты, которым проводилась экстренная операция, после разрыва аневризмы, находятся в стационаре не менее 60 суток, после чего им выдается больничный лист на 4 месяца, с правом продления без прохождения экспертизы (если есть предпосылки к рецидиву патологии).

Как видно, сроки восстановления и пребывания в стационаре индивидуальны для каждого человека. Прогноз на успешную реабилитацию может дать только лечащий врач, в связи с чем вопросы о динамике лечения, состоянии пациента и возможных рекомендациях, нужно задавать специалисту, занимающемуся лечением конкретного больного.

Общие положения:
1. Никакие лечебные действия не должны приводить к снижению САД <90 мм рт. ст. и гипоксии rSО2<90.

2. Чем быстрее развивается коматозное состояние, тем тяжелее церебральное повреждение и хуже прогноз.

3. Коматозное состояние длительностью более 3 суток – показание для обращение в нейрореанимационный консультативный центр

4. Больной с угнетением сознания ниже оглушения (12 баллов GCS) не может находиться вне РАО (до установления точного диагноза и прогноза).

5. Люмбальная пункция – опасная, но очень информативная диагностическая процедура, которая должна выполняться по протоколу (приложение).

Мониторинг: Периодическая оценка (1 раз в 6 часов или чаще) тяжести состояния вне седации Люмбальная манометрия, датчик ВЧД.

Комментарии: Развитие отека мозга наблюдается в течение первых 24-48 часов после начала инсульта – именно он является главной причиной для раннего (Toni et al 1995; Davalos et al, 1999) и позднего (Davalos et al, 1999) клинического ухудшения. Наиболее тяжелая ситуация наблюдается у более молодых пациентов с обширным инфарктом бассейна средней мозговой артерии, у которых отек головного мозга и повышение внутричерепного давления может привести к дислокационному синдрому в пределах 2-4 дней после начальных признаков инсульта, что является причиной смерти приблизительно в 80% случаев со стандартной методикой ведения и лечения (Rieke et al, 1995; Hacke, 1996; Steiner, 2001).

Учитывая, что наша территориальная уверенность в дифференцированном диагнозе инсульта не превышает 15-20%, мы считаем, что стандарт лечения ВЧГ должен быть недифференцированным, то есть предполагать наличие у больного не только ишемического повреждения, но внутримозговую гематому или субарахноидальное кровоизлияние и даже церебральную опухоль с инсультоподобным течением. Исходя из этого, можно считать, что уровень ВЧГ тесно коррелирует со степенью угнетения сознания. На этом основаны критерии тяжести состояния больного с ОЦН (приложение), рассчитанные на неспециализированные ЛПУ.

Если доступен контроль внутричерепного давления, должен быть поддержан уровень ЦПД более 70 мм рт ст. (Unterberg et al, 1997).

Первая линия

Цель терапии – снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии (гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма), оптимизация центральной гемодинамики - иными словами, создание благоприятного статуса для переживания острейшего периода церебрального повреждения, транспортировки и операции (по показаниям)

1) Положение головного конца:
Головной конец должен быть поднят до 30-450, подбородок фиксирован по средней линии. Данное положение следует постоянно контролировать, особенно после манипуляций (санация трахеобронхиального дерева, повороты в постели и т.д.)

Смысл поднятия головного конца состоит в следующем:
Снижение ВЧД за счет оптимизации венозного оттока.
Защита от гипертензионного эффекта РЕЕР
Уменьшение среднего артериального давления на уровне каротидных артерий, что исключает развитие вазогенного отека

2) Седация:

Легкая

Бензодиазепины 10-20 мг в/в через 4-6 часов

Глубокая седация (необходима интубация!)

1. Фентанил 1-2 мл в/в /час
2. МgSO4 2-4 мг в/в /час
3. Пропофол
4. Малые дозы барбитуратов (100 мг через 4 часа)

Цель седации – создание «метаболического покоя», что в условиях формирования очага (ов) повреждения может уменьшить зону напряженной микроциркуляции.
Эффекты седации:
снятие возбуждения, тревоги, страха;
сокращение энергетических затрат;
облегчение адаптации ИВЛ к потребностям больного;
уменьшение стрессорных реакций организма;
снятие психомоторного возбуждения;
профилактика судорог.

У фармакологически релаксированных пациентов полезным показателем адекватности седации является отсутствие реакции пульса или артериального давления в ответ на раздражение эндотрахеальной трубкой.

3) Анальгезия: У больного в сознании - симптоматическое использование ненаркотических и нестероидных анальгетиков (анальгин, диклофенак и т.д.)
Различные комбинации наркотических и ненаркотических анальгетиков, в том числе, для облегчения синхронизации при ИВЛ

4) Дегидратация:

(!!!)Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия)

(!!!)Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или САД<90

Маннит(2 уровень):
Продолжительность эффекта 6-9 часов
Доза 1 г/кг за 15-30 минут (экстренно), лучше 0,25 г/кг каждые 6 часов, максимальная 200 г/сутки (при резистентной гипертензии)
Маннит тест: если через 1 час после введения 0,2 г/кг выделено не меньше 40 мл мочи - лечение безопасно

(!!!) Применение при осмолярности <320, не более 3 суток

Противопоказания: Почечная недостаточность
Осмолярность > 310 мосмоль/л
Гипергликемия
Ожирение 3 степени
Общее обезвоживание
Декомпенсированная сердечная недостаточность

Осложнения:
Повышение гематокрита с обезвоживанием
ОПН
Ацидоз
Гипокалиемия
Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ)

Для профилактики осложнений:
Использовать ректальный путь
Контроль гематокрита
Введение калий содержащих растворов

Глицерин (3 уровень)

Продолжительность эффекта 10 часов

Стандартная доза 0,5 – 1 г/кг per os или 4 х 250 мл 10% р-ра внутривенно более чем за 30-60 мин (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)
10% маннитол - 0,5 г/кг - снижает ликворное давление на 35-40%, 10% глицерин- 0,5 г/кг - снижает ликворное давление на 35-45 %

Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки
Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга
Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных, но показан эффект и при инсульте
Равномерно дегидратирует оба полушария мозга
Модулирует воспалительный ответ на травму мозга

Фуросемид (3 уровень)
10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмолярности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л
Обладает синергизмом с маннитом,
Замедляет продукцию спинномозговой жидкости

5) Ликворный дренаж:

(!!!) При угнетении сознания не проводить

1.Не более 3-5 мл для контроля ВЧД

2. При геморрагическом инсульте возможны повторные пункции по 5-15 мл при условии стабильности состояния

При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)

6) Гипервентиляция:
Спонтанное тахипное до 30 в минуту является компенсаторной реакцией на отек и дислокацию мозга, до момента перевода в РАО не требует коррекции

Показания:
На этапе транспортировки.
Показана при явных признаках дислокации:
oпатологической реакции на боль
oнарастающем мидриазе
oпрогрессирующем угнетении сознания
При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)

Гипервентиляция (ГПВ) может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).

ГПВ снижает ВЧД путем уменьшения уровня СО2, что вызывает вазоконстрикцию и соответственно уменьшение объема внутричерепной фракции крови.

Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровообращения, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.
Адверсивные эффекты ГПВ:
Снижение порога судорожной активности
Алкемия и увеличение сродства кислорода к гемоглобину
Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока
Парадоксальное повышение ВЧД

При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи

7) Нейрохирургическое лечение:
Эффект нейрохирургического лечения обратно пропорционален времени от начала заболевания, поэтому очень важно как можно раньше сообщить в специализированную клинику о больном с клиникой ВЧГ, вызванной объемным процессом ЦНС

В перспективе, когда в крупных региональных больницах будет организована нейрохирургическая служба, данное лечение будет выполняться там

1. Радикальное лечение ВЧД возможно при ранней диагностике острого процесса (гематома, абсцесс, опухоль), имеющего масс-эффект

2. Решение о паллиативном нейрохирургическом лечении (декомпрессия) принимается в случае неэффективности полного объема консервативной терапии

Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к уменьшению внутричерепного давления, увеличению мозгового кровотока, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов. В ряде случаев проведение декомпрессионного хирургического вмешательства при тяжелом полусферическом инфаркте, позволяет уменьшить смертность с 80% до 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. эта операция может быть жизненно-сохраняющей для ряда больных (3 уровень). Проведенная в ранние сроки (в первые 24 часа) декомпрессия позволяет уменьшить смертность даже в более значимых масштабах (Schwab, 1998). В настоящее время ожидаются результаты мультицентровых исследований.

При развитии инфаркта мозжечка со сдавлением ствола мозга, в качестве методик выбора рассматриваются наложение вентрикулостомии при развитии гидроцефалии и декомпрессионного хирургического вмешательства, хотя научное обоснование этих методов не более доказательно, чем для полусферического инфаркта (3 уровень). Известно, что пациенты с инфарктом мозжечка и развитием коматозного состояния, ведущиеся на консервативной терапии, имеют смертность около 80%. Эта высокая смертность может быть снижена до менее чем 30%, если выполняется декомпрессионная операция (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Подобно случаям с супратенториальными инфарктами, операция должна проводиться прежде чем развиваются признаки дислокационного синдрома. Прогноз у оставшихся в живых среди прооперированных пациентов может быть благоприятен даже для пациентов в коматозном состоянии. Это должно быть отмечено, однако, это – результаты небольших исследований, имеющих предполагаемый результат (Rieke et al, 1993), в настоящее время еще не получены данные рандомизированных исследований

8) Кортикостероиды
(при подозрении на опухоль с инсультоподобным течением):
8-24 мг дексаметазона экстренная доза, затем 4-8 мг каждые 4-6 часов;
продолжительность 3-4 дня с последующей отменой в течение 2-3 дней.

1. При подтверждении церебральной опухоли

2. Церебральный васкулит

3. Инфаркт или кровоизлияние в мозжечке с масс-эффектом

Дексаметазон и другие кортикостероиды – бесполезны для лечения отека головного мозга после инсульта (Qizibash et al, 2002) и черепно-мозговой травмы (1 уровень). Тем не менее без дифференцированного диагноза ишемии и травмы от них отказываться не следует. Их эффективность показана (2 уровень) при отеке, вызванном опухолевым процессом. Есть мнение, что кортикостероиды увеличивают зону геморрагического пропитывания. Кроме того, для обеспечения достаточных показателей АД в случаях, требующих гипертензии, их использование в адекватных дозах целесообразно (3 уровень)

Вторая линия «Терапия отчаяния»

Решение о «терапии отчаяния» принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрореаниматолог (заочно), нейрохирург (заочно) после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.

Цель терапии – попытаться скомпенсировать острые проявления ВЧГ (гипертермия, нестабильность гемодинамики, патологическое дыхание) и довести больного до состояния транспортабельности или операбельности (по показаниям)

1) Барбитуровая кома:

Протокол «барбитуратовой комы»

1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин

2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа

3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание»)

4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час

5. Через 48 часов – прекращение инфузии

6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин

7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)

Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).

Использование короткодействующих барбитуратов типа тиопентала 250-500 мг, введенного болюсно может быстро и значительно уменьшить внутричерепное давление, но эффект этот короток и может быть применен только при остром критическом состоянии.

Основной эффект барбитуратов – снижение потребности мозга в О2 (3 уровень), уменьшение внутриклеточного кальция, лизосомальная стабилизация (4 уровень). Лечение барбитуратами требует контроля внутричерепного давления, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и гемодинамических параметров, поскольку может произойти существенное снижение артериального давления за счет снижения симпатического тонуса, периферической вазодилатации и миокардиальной депрессии. Угнетение гемодинамики отмечается у 50% больных, несмотря на адекватное поддержание волемии и симпатомиметическую поддержку.

В случае отсутствия положительного эффекта при оценке статуса после выполнения протокола – неблагоприятный исход возможен в 75%

2) Гипотермия:
Обеспечение нормотермии
Аппаратное охлаждение до 34-360С

Осложнения:
Снижение сердечного выброса
Аритмия
тромбоцитопения

Доказано, что гипотермия обладает нейропротективным эффектом после остановки сердца (Bernard et al 2002; The НАСА group 2002). Умеренная гипотермия (т.е. мозговая температура между 32 и 330С) уменьшает частоту неблагоприятных исходов у пациентов с тяжелым инфарктом бассейна СМА, но причиняет множество побочных эффектов, с которыми можно столкнуться при проведении этой терапии более чем несколько дней (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Число изученных пациентов еще слишком мало, чтобы сделать любые решающие заключения, однако этот метод выполним и будет изучен в будущих рандомизированных исследованиях

3) Артериальная гипертензия:
2Н – терапия: среднее артериальное давление повышают до 100 мм рт ст. (допмин см. выше) на фоне гиперволемии (3 уровень).

Введение вазопрессоров, вызывающих гипертонию, может быть предпринято при необходимости в тяжелых случаях, но с контролем гемодинамики и наблюдения в специализированной инсульт - палате (Kaste and Roine, 2002). Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии (см. выше) способствует поддержанию церебрального перфузионного давления (концепция Рознера), таким образом препятствуя прогрессированию ВЧГ.

4) Нейрохирургическое лечение:
Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария

Практика декомпрессивной трепанации у больных с тяжелой ВЧГ, рефрактерной к консервативной терапии, независимо от этиопатогенеза ВЧГ не продемонстрировала однозначного эффекта. Даже радикальная операция, но выполненная после того, как больной пережил дислокационный синдром, не улучшает прогноз (4 уровень)

Фентанил и пропофол используют редко только если больше нет ничего
Применяют Тиопентал натрия или ГОМК так как эти препараты обладают хорошей седацией и понижают ВЧД.
ГОМК в добавок уменьшает потребность головного мозга в кислороде.
Дозировки: Тиопентал натрия в/в капельно до 3-х грамм. в сутки
ГОМК 100мл. в сутки в/в капельно или болюстно

Геморрагический инсульт головного мозга

Инсульт геморрагический - клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). В 85% случаев эта форма развивается при нарушении целостности (разрыве) интракраниальных сосудов. А 15% геморрагических инсультов связаны с повышением проницаемости стенки сосудов.

Согласно утверждениям практикующих медиков, геморрагический инсульт – это наиболее опасный, тяжелый тип инсульта, поскольку характеризуется непосредственным разрывом сосудов головного мозга и последующим кровоизлиянием в ткани мозга. Естественно, последствия такого состояния также наиболее опасны, а прогноз выздоровления может быть неутешительным.

Такой прогноз связан с тем, что после геморрагического инсульта отек, компрессия и гибель тканей мозга происходит невероятно быстро, и значит, на оказание неотложной помощи медики имеют минимальное количество времени, а шанс на жизнь легко может быть утрачен.

Классификация

В основе классификации геморрагических инсультов по МКБ 10 лежит локализация кровоизлияния. В зависимости от этого, выделяют четыре типа заболевания:

внутримозговые, когда гематома расположена в паренхиме нервной ткани;
субарахноидальные, происходящие при повреждении сосудов паутинной оболочки;
вентрикулярные, при которых кровь обнаруживается в одном из четырех желудочков мозга или его водопроводе;
о смешанном типе говорят при сочетании первых трех.

При различных областях поражения может развиваться специфическая симптоматика, позволяющая даже после осмотра пациента предположить место расположения гематомы.

Геморрагический инсульт - что это такое?

Это повреждение головного мозга, которое развивается в результате того, что повреждается сосудистая стенка и, в результате, происходит кровоизлияние в ткань или же в пространство между оболочками мозга. В последнем случае геморрагический инсульт принимает лечение исключительно оперативное. В особенности, если произошло излияние большого количества крови.

Заболевание возникает чаще внезапно, днем, в момент повышения артериального давления (гипертонический криз), при сильной физической нагрузке или эмоциональном перенапряжении.

Инсульт ствола головного мозга является весьма опасным состоянием, так как в этом отделе расположены жизненно важные нервные центры, а также ядра черепных нервов. При кровоизлиянии в ствол помимо развития двусторонних параличей, нарушения чувствительности и глотания, возможна резкая потеря сознания с быстрым развитием комы, нарушением функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем в связи с поражением дыхательного и сосудодвигательного центров. В таких тяжелых случаях вероятность летального исхода достигает 80-90%.

Патогенез

Пусковым механизмом при паренхиматозном кровоизлиянии является нарушение проницаемости и/или целостности сосудов внутренних структур мозга. В результате чего кровь изливается или проникает через сосудистую стенку. Наступает дезорганизация (нарушение) работы нейронов с их быстрой гибелью. Причем, ткань мозга страдает как от пропитывания кровью так и от ее выхода через «разоравшийся» сосуд значительно больше, чем при геморрагическом инсульте в оболочках мозга. Поэтому, даже незначительное количество крови может принести большие повреждения.

При субарахноидальном кровоизлиянии, с другой стороны, в случае разрыва сосуда, кровь в меньшей степени оказывает давление на клетки мозга. Но она очень быстро распространяется, что увеличивает зону «поражения». Для всех видов геморрагических инсультов характерно быстрое развитие отека головного мозга.

Причины возникновения

Почему возникает геморрагический инсульт, и что это такое? Инсульт головного мозга может возникнуть из-за врожденных и приобретенных патологий, приводящих к процессам:

анатомических изменений, деструкции артерий при артериальной гипертонии;
образования и разрыва внутричерепных аневризм, артериовенозных мальформаций, дуральных фистул и каротидно-кавернозных соустий;
выходу крови из микроангиом, амилоидных бляшек (при амилоидной ангиопатии);
тромбирования интракраниальных вен;
септического воспаления артерий.

Чаще всего причиной геморрагического инсульта является стойкое повышение артериального давления. Гипертонический криз приводит к спазму и параличу мозговых артерий и артериол. В результате этого происходит недостаточное снабжение кровью тканей мозга. Говоря иначе, развивается ишемия, в результате которой нарушаются обменные процессы, способствующие повышению проницаемости сосудов для плазмы и форменных элементов.

Симптомы

В случае геморрагического инсульта симптомы развиваются остро, заключаются они в следующем:

Быстро нарастающие головные боли - особенно очень сильные, сопровождающиеся тошнотой с рвотой, приливами и пульсациями в голове, болью в глазах при взгляде на яркое освещение или при вращении зрачками по сторонам, появлением красных кругов перед глазами,
Нарушения дыхательного процесса, сердцебиения.
Нарушения сознания разной степени тяжести - сопор, оглушение или кома.

Возможно внезапное начало заболевания с развития эпилептического приступа. На фоне полного здоровья на пляже, во время сильных эмоций на работе, во время травмы человек с вскриком падает, запрокидывает голову, бьется в судорогах, хрипло дышит, изо рта идет пена (возможно с кровью за счет прикуса языка).

Как правило, геморрагический инсульт имеет односторонний характер, то есть затрагивает правую или левую сторону. От пораженной стороны головного мозга будут зависеть и дальнейшие осложнения.

Чтобы диагностировать приступ у других людей:

Попросите улыбнуться, если улыбка асимметрична, то велика вероятность инсульта.
Поднимите руки человека и попросите их удерживать перед собой, если одна рука опускается, то тоже есть риск случившегося приступа.
Задайте простейший вопрос – если речь изменена, то это тоже признак инсульта.

При первых проявлениях инсульта потребуется незамедлительная медицинская помощь - следует вызвать скорую помощь и отправить пациента в больницу.

Диагностика

Постановка диагноза «геморрагический инсульт» в медучреждении осуществляется на основе следующих методов исследования:

компьютерная томография (КТ) головного мозга;
магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга;
электрокардиография;
церебральная ангиография;
поясничная (люмбальная) пункция.

На основе данных всех исследований больному назначается лечение – комплекс экстренных мероприятий, стабилизирующих состояние больного, а затем – устраняющих последствия инсульта.

Лечение геморрагического инсульта

При диагностированном геморрагическом инсульте лечение складывается из комплекса мероприятий по неотложной помощи и последующего длительного восстановительного периода (реабилитации), проводимых поэтапно. Терапия больного должна быть начата в первые 2-4 часа после появления симптомов в неврологическом или нейрохирургическом отделении стационара. В случае, если инсульт обширный, больной может впасть в кому, что требует госпитализации в реанимационное отделение.

Основная задача врачей – поддержание нормальной работы органов и систем, особенно жизненно важных. С этой целью вводятся препараты, поддерживающие работу сердца. При нарушении дыхания проводят интубацию трахеи и подключают больного к аппарату искусственной вентиляции легких. При геморрагическом инсульте необходимо как можно быстрее снизить артериальное давление для того, чтобы ликвидировать дальнейшее кровотечение. Рекомендуют поддерживать систолическое артериальное давление на уровне 130 мм.рт.ст. Необходимо вести борьбу с отеком мозга, вводить мочегонные препараты.

Также нередко применяют хирургические методы лечения. К нему обращаются в тех случаях, когда имеет место обширное кровоизлияние (40 и более мл крови) в области мозжечка, вызванное аневризмом и приведшее к деформированию ствола мозга, обструктивной гидроцефалии и обширной субкортикальной гематоме (от 3 см в диаметре).

В ходе операции хирург должен полностью удалить сгустки крови с поверхности мозга, минимально повреждая его ткани, тем самым снижая количество нейротоксических веществ из образовавшегося участка кровоизлияния и снижая внутричерепное давление.

Последствия

Осложнения геморрагического инсульта могут возникнуть как в остром периоде, так и в течение длительного времени с момента возникновения кровоизлияния.

Среди наиболее распространенных можно выделить:

Нарушение двигательных функций, парезы и параличи.
Нарушение речи, сложности при письме, чтении и счете.
Изменения восприятия.
Нарушения в сфере мышления, ухудшение памяти, утрата способности к обучению.
Изменение поведения, проявляющееся в форме агрессии, замедленной реакции, пугливости и т.д.
Изменения в эмоциональной и чувственной сферах (депрессии, резкая смена настроения, тревожность, низкая самооценка).
Нарушение процессов мочеиспускания и дефекации.
Болевые ощущения, которые не купируются анальгетиками.
Эпилептические расстройства.

Последствия геморрагического инсульта, как правило, остаются на всю оставшуюся жизнь. Нарушения двигательной и чувствительной функции, речи, глотания требуют постоянного внимания со стороны родственников, ухаживающих за больным. В случае невозможности движения и ходьбы, необходимо обеспечить профилактику пролежней.

Реабилитация

Восстановление – это длительный процесс и он требует как от больного, так и от его близких родственников, терпения, выдержки, настойчивости и веры. Чтобы восстановились двигательные функции, используется комплекс мероприятий, включающий:

лечебную физкультуру
массаж
занятия на специальных тренажёрах.

Для восстановления речи необходимы занятия с логопедом и психологом. Период реабилитации зависит от степени тяжести поражения мозга. Как правило, при обширном инсульте реабилитация занимает несколько лет. Зачастую больные сохраняют двигательные нарушения до конца жизни. По данным статистики только 15-20% больных возвращаются к полноценной жизни.

Прогноз выздоровления

Прогноз при геморрагическом инсульте в целом неблагоприятен. Общая летальность достигает 60-70%, после удаления внутримозговых гематом - около 50%. Приблизительно 90% пациентов, в состоянии сопора или комы, погибают в первые пять суток, несмотря на интенсивную терапию.

Основными причинами смерти как оперированных, так и неоперированных больных бывают нарастающий отёк и дислокация мозга (30-40%).
Вторая по частоте причина - рецидив кровоизлияния (10-20%).

Примерно 2/3 больных, перенёсших инсульт, остаются инвалидами. Основными факторами, определяющими исход заболевания, считают объём гематомы, сопутствующий прорыв крови в желудочки, локализацию гематомы в стволе мозга, предшествующий приём антикоагулянтов, предшествующее заболевание сердца, пожилой возраст.

Геморрагический инсульт

Геморрагическим инсультом называют практически любое нетравматическое кровоизлияние в головной мозг или в полости черепа.

Встречаемость данного типа поражения мозга примерно 20-25% от всех типов инсульта.

Информация для врачей. Информация для врачей. По МКБ 10 диагноз геморрагический инсульт включает в себя три различных раздела: субарахноидальное кровоизлияние, паренхиматозное (внутримозговое) кровоизлияние, спонтанное субдуральное и экстрадуральное кровоизлияния. Кодируются они соответственно под шифрами I60, I61, I62. Третья цифра уточняет локализацию кровотечения. Последствия же инсульта кодируются шифром I69. В диагнозе обязательно указывается четкая локализация очага (а не бассейн артерии, как при ишемическом инсульте), степень тяжести по шкале Hunt-Hess при субарахноидальном кровотечении, выраженность тех или иных симптомов: уровень сознания, парезы с локализацией, речевые нарушения и т.д.

Если кровотечение достоверно подтверждено как кровотечение из аневризмы используется код I60.8. При отсутствии проведения ангиографии, но подозрении на кровотечение из артериовенозной мальформации или аневризмы следует указать – предположительно вследствие такого-то процесса.

Причины

Как правило, геморрагический инсульт развивается на фоне гипертонической болезни 2 или 3 стадии. Нередко также фоном идут эндокринные нарушения (аденома гипофиза, патология щитовидной железы, феохромоцитома), которые приводят к кризовому течения артериальной гипертензии. Примерно пятая часть всех инсультов вызвана разрывом аневризм, расслоением артериальной стенке, артериовенозными мальформациями. Также причинами заболевания могут являться системные заболевания соединительной ткани, приводящие к хрупкости и повышенной ломкости сосудов. Болезни крови, такие как гемофилия, аплазия кроветворения, тромбоцитопения и т.д. тоже нередко служат непосредственной причиной заболевания. Очень редко к геморрагическому инсульту приводят авитаминозы, врожденные ангиомы, уремия и иные состояния.

При этом все геморрагические инсульты принято подразделять на инсульты вследствие разрыва сосуда и инсульты по типу диапедезного пропитывания кровью вещества мозга.